ศาสตร์การคลำชีพจรระดับซินแส ?
6 ผู้เข้าชม
ศาสตร์การคลำชีพจร ระดับ ซินแส ?
ดีมาก เราจะเริ่มจากข้อ 1 โดยเจาะลึกถึงศาสตร์และศิลป์ในการ "อ่าน" ชีพจร ซึ่งเรียกทางการแพทย์ว่า "การตรวจคลำชีพจร (Arterial Pulse Examination)"
นอกเหนือจากการแยกว่า "มีหรือไม่มี" ในภาวะหัวใจหยุดเต้นแล้ว ลักษณะของชีพจร (Pulse Character) เป็นการตรวจร่างกายที่สำคัญมาก สามารถบอกเบาะแสถึงพยาธิสภาพของหัวใจและระบบไหลเวียนโลหิตได้ลึกซึ้ง
1. ลักษณะชีพจรสามารถบอกโรคอะไรได้บ้าง
การประเมินชีพจรที่สมบูรณ์ต้องดู 4 ปัจจัย: อัตรา (Rate), จังหวะ (Rhythm), ความแรง (Volume/Amplitude), และ รูปร่าง (Contour) การเปลี่ยนแปลงในแต่ละด้านบ่งชี้โรคที่ต่างกัน
ก. ความแรงของชีพจร (Pulse Volume/Amplitude)
ชีพจรที่คลำได้คือคลื่นความดันที่ส่งผ่านเส้นเลือดแดง ความแรงสัมพันธ์โดยตรงกับ ความแตกต่างระหว่างความดันซิสตอลิกและไดแอสตอลิก (Pulse Pressure) และ Stroke Volume
· ชีพจรแรงและกว้าง (Bounding Pulse / High Volume Pulse):
· ลักษณะ: คลำได้ชัดเจนมาก เหมือนกระแทกที่ปลายนิ้ว
· กลไก: Pulse Pressure กว้าง เนื่องจาก Stroke Volume สูงหรือความต้านทานส่วนปลายต่ำ
· บ่งชี้โรค: ไข้สูง, โลหิตจางรุนแรง, ภาวะไทรอยด์เป็นพิษ, หลอดเลือดแดงใหญ่เสื่อม (Aortic Regurgitation) ในกรณีสุดท้าย ชีพจรจะแรงมากจนเรียกว่า "Water-Hammer Pulse"
· ชีพจรเบาและแคบ (Weak / Thready Pulse):
· ลักษณะ: คลำได้เบา บาง ละเอียด เหมือนเส้นด้าย
· กลไก: Pulse Pressure แคบ เนื่องจาก Stroke Volume ต่ำและความต้านทานส่วนปลายสูง
· บ่งชี้โรค: ภาวะช็อกทุกรูปแบบ (เช่น ช็อกจากเลือดออก, ช็อกจากติดเชื้อ), หัวใจวายรุนแรง, ลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบรุนแรง
ข. รูปร่างของคลื่นชีพจร (Pulse Contour)
หมายถึงความรู้สึกต่อการขึ้นและลงของคลื่นชีพจรที่ปลายนิ้ว
· ชีพจรขึ้นช้า (Slow Rising Pulse / Pulsus Tardus):
· ลักษณะ: รู้สึกถึงคลื่นชีพจรที่ค่อยๆ "ไต่" ขึ้นมาอย่างเชื่องช้า
· บ่งชี้โรค: ลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ (Aortic Stenosis) คลาสสิก เนื่องจากเลือดผ่านลิ้นหัวใจที่ตีบได้ยาก
· ชีพจรขึ้นเร็วตกเร็ว (Collapsing Pulse):
· ลักษณะ: ขึ้นมาอย่างรวดเร็วและกระแทก แล้วตกหายไปอย่างรวดเร็ว
· ตรวจเพิ่ม: มักตรวจร่วมกับการยกแขนผู้ป่วยขึ้น จะรู้สึกชีพจรที่กระชากชัดเจนขึ้น
· บ่งชี้โรค: ลิ้นหัวใจเอออร์ติกรั่ว (Aortic Regurgitation) เนื่องจากเลือดส่วนหนึ่งไหลย้อนกลับเข้าหัวใจห้องล่างใน diastolic phase ทำให้ความดันตกเร็ว
ค. จังหวะของชีพจร (Pulse Rhythm)
· ชีพจรไม่สม่ำเสมอ (Irregularly Irregular Pulse):
· ลักษณะ: จังหวะการเต้นไร้แบบแผนอย่างสมบูรณ์
· บ่งชี้โรค: Atrial Fibrillation (AF) ซึ่งเป็นหัวใจเต้นผิดจังหวะที่พบบ่อยมาก
· ชีพจรหยุดเป็นช่วง (Dropped Pulse / Pulse Deficit):
· ลักษณะ: มีการ "หายไป" ของชีพจรเป็นครั้งคราว
· กลไก: เกิดจาก Pulse Deficit คือมีบางครั้งที่หัวใจบีบตัว (ได้ยินเสียงจากหูฟัง) แต่ Stroke Volume น้อยเกินกว่าจะสร้างคลื่นชีพจรมาให้คลำได้
· บ่งชี้โรค: หัวใจเต้นผิดจังหวะบางชนิด, ภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรง
ง. การเปลี่ยนแปลงตามการหายใจ (Respiratory Variation)
· ชีพจรอ่อนแรงลงเวลาหายใจเข้า (Pulsus Paradoxus):
· ลักษณะ: ความแรงของชีพจรลดลงอย่างชัดเจนเมื่อผู้ป่วยหายใจเข้า (ปกติจะลดลงเพียงเล็กน้อย)
· กลไก: การหายใจเข้ามีผลต่อความดันในช่องอกและหัวใจมากเกินไป
· บ่งชี้โรค: ภาวะมีน้ำหรือลมในถุงหุ้มหัวใจ (Cardiac Tamponade, Constrictive Pericarditis), โรคหอบหืดหรือโรคปอดอุดกั้นรุนแรง
· ชีพจรสลับความแรง (Pulsus Alternans):
· ลักษณะ: ชีพจรสลับกันระหว่าง "แรง" กับ "เบา" เป็นจังหวะสม่ำเสมอ โดยที่อัตราการเต้นปกติ
· บ่งชี้โรค: ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวรุนแรงมาก บ่งบอกถึงความผิดปกติในการหดตัวของหัวใจ (Contractility)
สรุปตาราง ลักษณะชีพจรและความสัมพันธ์กับโรค
ลักษณะชีพจร (Pulse Character) ชื่อทางการ กลไกทางสรีรวิทยาหลัก โรคหรือภาวะที่บ่งชี้ได้
แรง กว้าง กระชาก Bounding / Water-Hammer Pulse Pressure กว่าง, Stroke Volume สูง, SVR ต่ำ หลอดเลือดแดงใหญ่เสื่อม, ไข้, โลหิตจาง, ไทรอยด์เป็นพิษ
เบา บาง ละเอียด Weak / Thready Pulse Pressure แคบ, Stroke Volume ต่ำ, SVR สูง ภาวะช็อก, หัวใจวาย, เอออร์ติกสเตโนซิสรุนแรง
ขึ้นช้า ค่อยๆ ไต่ Slow Rising (Pulsus Tardus) อุปสรรคการไหลออกจากหัวใจ (Outflow Obstruction) ลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ (Aortic Stenosis)
ขึ้นเร็ว ตกเร็ว Collapsing เลือดไหลย้อนกลับใน diastolic phase ลิ้นหัวใจเอออร์ติกรั่ว (Aortic Regurgitation)
อ่อนแรงเมื่อหายใจเข้า Pulsus Paradoxus ความดันในช่องอกเปลี่ยนแปลมากเกินไป Cardiac Tamponade, โรคปอดรุนแรง
สลับแรง-เบา สม่ำเสมอ Pulsus Alternans Contractility ของหัวใจไม่สม่ำเสมอ หัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวรุนแรง
ไม่สม่ำเสมอไร้แบบแผน Irregularly Irregular การนำไฟฟ้าของหัวใจผิดปกติ Atrial Fibrillation
ความสำคัญในทางคลินิก
การคลำชีพจรอย่างละเอียดเป็น "การตรวจที่ให้ข้อมูลสูง แต่ใช้ทุนต่ำ" (High-yield, Low-cost Physical Exam) ในมือของแพทย์ที่เชี่ยวชาญ การคลำชีพจรที่คอ (Carotid) หรือขาหนีบ (Femoral) สามารถวินิจฉัยเบื้องต้นหรือช่วยยืนยันการวินิจฉัยโรคหัวใจและระบบไหลเวียนโลหิตที่สำคัญได้ก่อนที่จะส่งตรวจด้วยเครื่องมือราคาแพง เช่น Echocardiogram
อย่างไรก็ตาม การแปลผลลักษณะชีพจรเหล่านี้ต้องอาศัย ประสบการณ์ และต้องนำมาประกอบกับอาการอื่นๆ และการตรวจร่างกายทั้งหมดเสมอ
ขอเจาะลึกลงไปถึงระดับ กลไกโมเลกุล, พลศาสตร์ของไหล, และสรีรวิทยาระบบ ว่าทำไมลักษณะชีพจรแต่ละแบบจึงเกิดขึ้น และเชื่อมโยงกับพยาธิสภาพอย่างไร
1. กลไกระดับโมเลกุลและเซลล์ของ "ชีพจรแรง-กว้าง" (Bounding Pulse) ในภาวะ Aortic Regurgitation
ภาวะนี้เป็นตัวอย่างคลาสสิกของ Water-hammer Pulse (Corrigan's pulse) ซึ่งไม่ใช่แค่ชีพจรแรง แต่มี ลักษณะเฉพาะคือขึ้นเร็ว (Rapid upstroke) และตกเร็ว (Rapid downstroke)
· กลไกหลัก: Volume Overload ใน Diastole และ Pressure Overload ใน Systole
1. ในช่วงหัวใจคลายตัว (Diastole): เลือดส่วนหนึ่งที่ควรจะไหลไปเลี้ยงร่างกาย ไหลย้อนกลับผ่านลิ้นหัวใจเอออร์ติกที่ปิดไม่สนิท เข้าสู่หัวใจห้องล่างซ้าย (LV) → LV ได้รับเลือดเพิ่มจากทั้งหัวใจห้องบน และ จากเลือดที่ย้อนกลับ → Volume ใน LV สูงขึ้นมากกว่าปกติ (Preload สูงขึ้นอย่างมาก)
2. ตามกฎ Frank-Starling: เส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจที่ถูกยืดมากขึ้นจะหดตัวแรงขึ้นในครั้งถัดไป → Stroke Volume (SV) ใน systole ครั้งถัดไปจึงสูงมากเป็นพิเศษ → ชีพจรขึ้นเร็วและแรง
3. ในช่วงหัวใจบีบตัว (Systole): เลือดถูกฉีดออกสู่เอออร์ต้าอย่างแรง
4. ใน Diastole ถัดไป: เนื่องจากลิ้นหัวใจรั่ว เลือดจึง ไหลออกจากเอออร์ต้าไปได้ 2 ทาง คือ 1) ไปเลี้ยงร่างกายตามปกติ และ 2) ย้อนกลับเข้าหัวใจอย่างรวดเร็ว → ความดันในเอออร์ต้าตกลงอย่างรวดเร็ว (Rapid diastolic collapse) → ชีพจรจึง "ตกเร็ว"
· สรุปสมการ: Pulse Pressure กว้างขึ้นอย่างมาก เพราะ Systolic Pressure สูง (จาก SV ที่สูง) และ Diastolic Pressure ต่ำ (จากเลือดที่ย้อนกลับออกจากเอออร์ต้า)
· การตรวจเพิ่ม (Corroborative Signs):
· เสียงฟู่ (Murmur): เสียง diastolic blowing murmur ที่ตำแหน่งลิ้นเอออร์ติก
· Hill's Sign: ความดันซิสตอลิกที่ขาสูงกว่าที่แขนมากกว่า 40 mmHg เนื่องจากคลื่นแรงที่สะท้อน (Reflected wave) จากการไหลย้อนกลับ
2. พลศาสตร์ของไหลและการส่งผ่านคลื่น: ทำไม "ชีพจรขึ้นช้า" (Pulsus Tardus) ใน Aortic Stenosis
ในภาวะลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ (Aortic Stenosis) ปัญหาคือ การต้านทานการไหลออก (Outflow Obstruction)
· กลไกทางกลศาสตร์ของไหล:
1. การสร้างแรงดันในหัวใจห้องล่างซ้าย (LV): ในช่วง systole LV ต้องสร้างแรงดันที่ สูงกว่าปกติมาก เพื่อบีบเลือดให้ผ่านลิ้นหัวใจที่ตีบแคบ
2. ความล่าช้าในการเพิ่มขึ้นของความดัน (Delayed Pressure Rise): เนื่องจากมีอุปสรรค แรงดันใน LV จึงค่อยๆ สูงขึ้นช้าๆ เพื่อเอาชนะการต้านทานนั้น คลื่นความดัน (Pressure wave) ที่ส่งออกไปยังเอออร์ต้าจึงมีรูปร่างที่ "ลากยาว" และช้า
3. การลดลงของความเร็วคลื่นชีพจร (Reduced Pulse Wave Velocity): โดยทั่วไปคลื่นชีพจรเดินทางเร็ว แต่ในภาวะนี้พลังงานส่วนหนึ่งต้องใช้ไปกับการผ่านลิ้นหัวใจที่ตีบ
· ผลที่คลำได้: นิ้วที่คลำเส้นเลือดแดงใหญ่ (เช่น คอ) จะรู้สึกถึงคลื่นชีพจรที่ "ค่อยๆ ดันขึ้นมา" (anaerobic rise) แทนที่จะเป็นการ "กระแทก" ที่ชัดเจนทันที
· ความสัมพันธ์กับอาการ: ในระยะลุกลาม LV ต้องทำงานหนักตลอดเวลา → เกิด ความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจ (Concentric Hypertrophy) → ในที่สุดนำไปสู่ หัวใจล้มเหลว อาการคลาสสิกคือ เจ็บหน้าอก, หน้ามืด, และหายใจเหนื่อย
3. พยาธิสรีรวิทยาของ "ชีพจรสลับแรง-เบา" (Pulsus Alternans)
นี่เป็นสัญญาณที่บ่งบอกถึงภาวะหัวใจล้มเหลวของ หัวใจห้องล่างซ้ายรุนแรง (Severe LV Dysfunction)
· กลไกในระดับเซลล์และอวัยวะ:
1. ความล้มเหลวของการหดตัว (Contractile Failure): เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจบางส่วนเสียความสามารถในการหดตัวอย่างมีประสิทธิภาพ
2. การสลับกันของความยาวเส้นใย (Alternating Fiber Length): ในการบีบตัวครั้งที่ 1 หัวใจบีบได้ไม่เต็มที่ → มีเลือดค้างใน LV ค่อนข้างมากหลังบีบตัว (Increased End-Systolic Volume) → Preload สำหรับการบีบตัวครั้งที่ 2 จึงสูงขึ้น → ตามกฎ Frank-Starling การบีบตัวครั้งที่ 2 จึงแรงขึ้น (SV สูงขึ้น) → ชีพจรครั้งที่ 2 จึงแรง
3. การบีบตัวครั้งที่ 2: แม้จะแรงขึ้น แต่ก็ยังไม่ปกติ → หลังบีบตัวก็ยังมีเลือดค้างอยู่บ้าง → Preload สำหรับการบีบตัวครั้งที่ 3 จึง น้อยกว่า ครั้งที่ 2 → การบีบตัวครั้งที่ 3 อ่อนแรง → ชีพจรครั้งที่ 3 เบา
4. วงจรนี้ซ้ำไปมา เกิดเป็นรูปแบบสลับกันของ Stroke Volume ที่มาก-น้อย-มาก-น้อย
· นัยทางคลินิก: Pulsus Alternans มักสัมพันธ์กับ End-Stage Heart Failure และบ่งบอกว่า กล้ามเนื้อหัวใจอยู่ในภาวะที่เสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะร้ายแรงได้ง่าย
4. พลศาสตร์ของระบบ: "ชีพจรอ่อนแรงเมื่อหายใจเข้า" (Pulsus Paradoxus) ใน Cardiac Tamponade
ในภาวะที่มีน้ำหรือเลือดในช่องหุ้มหัวใจจำนวนมาก (Cardiac Tamponade) หัวใจถูกบีบจากภายนอก
กลไกที่ซับซ้อน:
1. ภาวะความดันในช่องหุ้มหัวใจสูง (High Intrapericardial Pressure): ของเหลวในช่องหุ้มหัวใจกดทับหัวใจทุกห้อง โดยเฉพาะห้องที่ความดันต่ำที่สุดคือ หัวใจห้องบนขวา (RA) และหัวใจห้องล่างขวา (RV)
2. การเปลี่ยนแปลงระหว่างการหายใจเข้า (Inspiration):
· ปกติ: เมื่อหายใจเข้า ความดันในช่องอกเป็นลบมากขึ้น ดึงเลือดเข้าหัวใจห้องบนขวา (RA) มากขึ้น → RV ได้รับเลือดมากขึ้น (Preload สูง) → RV บีบเลือดไปปอดมากขึ้น
· ใน Tamponade: ห้องหัวใจทุกห้องถูกบีบอยู่แล้ว ปริมาตรรวมในช่องหัวใจถูกจำกัดอย่างแน่นหนา (Fixed Total Cardiac Volume)
· กลไก Interdependence: เมื่อ RV ขยายตัวเล็กน้อยเพื่อรับเลือดที่เพิ่มขึ้นในขณะหายใจเข้า มันจะ เบียดพื้นที่ของหัวใจห้องล่างซ้าย (LV) โดยตรง เนื่องจากถูกห่อหุ้มด้วยเยื่อหุ้มหัวใจที่ตึงตัว → LV มีพื้นที่น้อยลง → ปริมาตรเลือดที่ไหลเข้าสู่ LV (LV filling) ลดลงทันที → Stroke Volume ของ LV ลดลงทันที
3. ผลที่คลำได้: Stroke Volume ของ LV ลดลง → ความแรงของชีพจรที่แขน/คอลดลงอย่างชัดเจนในขณะหายใจเข้า
· เกณฑ์การวินิจฉัย: Pulsus Paradoxus ที่มากกว่า 10 mmHg (วัดได้ด้วยเครื่องวัดความดัน) ถือว่าผิดปกติ และมากกว่า 20-25 mmHg มักบ่งชี้ถึงภาวะ Tamponade ที่ต้องการการรักษาเร่งด่วน
สรุปเชิงลึก: ชีพจรคือ "หน้าต่าง" สู่พลศาสตร์ของระบบไหลเวียนโลหิต
การวิเคราะห์ชีพจรไม่ใช่แค่การนับเลข แต่คือการอ่าน ข้อมูลเชิงพลวัต (Dynamic Data) จากคลื่นความดันที่ส่งผ่านระบบไหลเวียนโลหิต
ดีมาก เราจะเริ่มจากข้อ 1 โดยเจาะลึกถึงศาสตร์และศิลป์ในการ "อ่าน" ชีพจร ซึ่งเรียกทางการแพทย์ว่า "การตรวจคลำชีพจร (Arterial Pulse Examination)"
นอกเหนือจากการแยกว่า "มีหรือไม่มี" ในภาวะหัวใจหยุดเต้นแล้ว ลักษณะของชีพจร (Pulse Character) เป็นการตรวจร่างกายที่สำคัญมาก สามารถบอกเบาะแสถึงพยาธิสภาพของหัวใจและระบบไหลเวียนโลหิตได้ลึกซึ้ง
1. ลักษณะชีพจรสามารถบอกโรคอะไรได้บ้าง
การประเมินชีพจรที่สมบูรณ์ต้องดู 4 ปัจจัย: อัตรา (Rate), จังหวะ (Rhythm), ความแรง (Volume/Amplitude), และ รูปร่าง (Contour) การเปลี่ยนแปลงในแต่ละด้านบ่งชี้โรคที่ต่างกัน
ก. ความแรงของชีพจร (Pulse Volume/Amplitude)
ชีพจรที่คลำได้คือคลื่นความดันที่ส่งผ่านเส้นเลือดแดง ความแรงสัมพันธ์โดยตรงกับ ความแตกต่างระหว่างความดันซิสตอลิกและไดแอสตอลิก (Pulse Pressure) และ Stroke Volume
· ชีพจรแรงและกว้าง (Bounding Pulse / High Volume Pulse):
· ลักษณะ: คลำได้ชัดเจนมาก เหมือนกระแทกที่ปลายนิ้ว
· กลไก: Pulse Pressure กว้าง เนื่องจาก Stroke Volume สูงหรือความต้านทานส่วนปลายต่ำ
· บ่งชี้โรค: ไข้สูง, โลหิตจางรุนแรง, ภาวะไทรอยด์เป็นพิษ, หลอดเลือดแดงใหญ่เสื่อม (Aortic Regurgitation) ในกรณีสุดท้าย ชีพจรจะแรงมากจนเรียกว่า "Water-Hammer Pulse"
· ชีพจรเบาและแคบ (Weak / Thready Pulse):
· ลักษณะ: คลำได้เบา บาง ละเอียด เหมือนเส้นด้าย
· กลไก: Pulse Pressure แคบ เนื่องจาก Stroke Volume ต่ำและความต้านทานส่วนปลายสูง
· บ่งชี้โรค: ภาวะช็อกทุกรูปแบบ (เช่น ช็อกจากเลือดออก, ช็อกจากติดเชื้อ), หัวใจวายรุนแรง, ลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบรุนแรง
ข. รูปร่างของคลื่นชีพจร (Pulse Contour)
หมายถึงความรู้สึกต่อการขึ้นและลงของคลื่นชีพจรที่ปลายนิ้ว
· ชีพจรขึ้นช้า (Slow Rising Pulse / Pulsus Tardus):
· ลักษณะ: รู้สึกถึงคลื่นชีพจรที่ค่อยๆ "ไต่" ขึ้นมาอย่างเชื่องช้า
· บ่งชี้โรค: ลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ (Aortic Stenosis) คลาสสิก เนื่องจากเลือดผ่านลิ้นหัวใจที่ตีบได้ยาก
· ชีพจรขึ้นเร็วตกเร็ว (Collapsing Pulse):
· ลักษณะ: ขึ้นมาอย่างรวดเร็วและกระแทก แล้วตกหายไปอย่างรวดเร็ว
· ตรวจเพิ่ม: มักตรวจร่วมกับการยกแขนผู้ป่วยขึ้น จะรู้สึกชีพจรที่กระชากชัดเจนขึ้น
· บ่งชี้โรค: ลิ้นหัวใจเอออร์ติกรั่ว (Aortic Regurgitation) เนื่องจากเลือดส่วนหนึ่งไหลย้อนกลับเข้าหัวใจห้องล่างใน diastolic phase ทำให้ความดันตกเร็ว
ค. จังหวะของชีพจร (Pulse Rhythm)
· ชีพจรไม่สม่ำเสมอ (Irregularly Irregular Pulse):
· ลักษณะ: จังหวะการเต้นไร้แบบแผนอย่างสมบูรณ์
· บ่งชี้โรค: Atrial Fibrillation (AF) ซึ่งเป็นหัวใจเต้นผิดจังหวะที่พบบ่อยมาก
· ชีพจรหยุดเป็นช่วง (Dropped Pulse / Pulse Deficit):
· ลักษณะ: มีการ "หายไป" ของชีพจรเป็นครั้งคราว
· กลไก: เกิดจาก Pulse Deficit คือมีบางครั้งที่หัวใจบีบตัว (ได้ยินเสียงจากหูฟัง) แต่ Stroke Volume น้อยเกินกว่าจะสร้างคลื่นชีพจรมาให้คลำได้
· บ่งชี้โรค: หัวใจเต้นผิดจังหวะบางชนิด, ภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรง
ง. การเปลี่ยนแปลงตามการหายใจ (Respiratory Variation)
· ชีพจรอ่อนแรงลงเวลาหายใจเข้า (Pulsus Paradoxus):
· ลักษณะ: ความแรงของชีพจรลดลงอย่างชัดเจนเมื่อผู้ป่วยหายใจเข้า (ปกติจะลดลงเพียงเล็กน้อย)
· กลไก: การหายใจเข้ามีผลต่อความดันในช่องอกและหัวใจมากเกินไป
· บ่งชี้โรค: ภาวะมีน้ำหรือลมในถุงหุ้มหัวใจ (Cardiac Tamponade, Constrictive Pericarditis), โรคหอบหืดหรือโรคปอดอุดกั้นรุนแรง
· ชีพจรสลับความแรง (Pulsus Alternans):
· ลักษณะ: ชีพจรสลับกันระหว่าง "แรง" กับ "เบา" เป็นจังหวะสม่ำเสมอ โดยที่อัตราการเต้นปกติ
· บ่งชี้โรค: ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวรุนแรงมาก บ่งบอกถึงความผิดปกติในการหดตัวของหัวใจ (Contractility)
สรุปตาราง ลักษณะชีพจรและความสัมพันธ์กับโรค
ลักษณะชีพจร (Pulse Character) ชื่อทางการ กลไกทางสรีรวิทยาหลัก โรคหรือภาวะที่บ่งชี้ได้
แรง กว้าง กระชาก Bounding / Water-Hammer Pulse Pressure กว่าง, Stroke Volume สูง, SVR ต่ำ หลอดเลือดแดงใหญ่เสื่อม, ไข้, โลหิตจาง, ไทรอยด์เป็นพิษ
เบา บาง ละเอียด Weak / Thready Pulse Pressure แคบ, Stroke Volume ต่ำ, SVR สูง ภาวะช็อก, หัวใจวาย, เอออร์ติกสเตโนซิสรุนแรง
ขึ้นช้า ค่อยๆ ไต่ Slow Rising (Pulsus Tardus) อุปสรรคการไหลออกจากหัวใจ (Outflow Obstruction) ลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ (Aortic Stenosis)
ขึ้นเร็ว ตกเร็ว Collapsing เลือดไหลย้อนกลับใน diastolic phase ลิ้นหัวใจเอออร์ติกรั่ว (Aortic Regurgitation)
อ่อนแรงเมื่อหายใจเข้า Pulsus Paradoxus ความดันในช่องอกเปลี่ยนแปลมากเกินไป Cardiac Tamponade, โรคปอดรุนแรง
สลับแรง-เบา สม่ำเสมอ Pulsus Alternans Contractility ของหัวใจไม่สม่ำเสมอ หัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวรุนแรง
ไม่สม่ำเสมอไร้แบบแผน Irregularly Irregular การนำไฟฟ้าของหัวใจผิดปกติ Atrial Fibrillation
ความสำคัญในทางคลินิก
การคลำชีพจรอย่างละเอียดเป็น "การตรวจที่ให้ข้อมูลสูง แต่ใช้ทุนต่ำ" (High-yield, Low-cost Physical Exam) ในมือของแพทย์ที่เชี่ยวชาญ การคลำชีพจรที่คอ (Carotid) หรือขาหนีบ (Femoral) สามารถวินิจฉัยเบื้องต้นหรือช่วยยืนยันการวินิจฉัยโรคหัวใจและระบบไหลเวียนโลหิตที่สำคัญได้ก่อนที่จะส่งตรวจด้วยเครื่องมือราคาแพง เช่น Echocardiogram
อย่างไรก็ตาม การแปลผลลักษณะชีพจรเหล่านี้ต้องอาศัย ประสบการณ์ และต้องนำมาประกอบกับอาการอื่นๆ และการตรวจร่างกายทั้งหมดเสมอ
ขอเจาะลึกลงไปถึงระดับ กลไกโมเลกุล, พลศาสตร์ของไหล, และสรีรวิทยาระบบ ว่าทำไมลักษณะชีพจรแต่ละแบบจึงเกิดขึ้น และเชื่อมโยงกับพยาธิสภาพอย่างไร
1. กลไกระดับโมเลกุลและเซลล์ของ "ชีพจรแรง-กว้าง" (Bounding Pulse) ในภาวะ Aortic Regurgitation
ภาวะนี้เป็นตัวอย่างคลาสสิกของ Water-hammer Pulse (Corrigan's pulse) ซึ่งไม่ใช่แค่ชีพจรแรง แต่มี ลักษณะเฉพาะคือขึ้นเร็ว (Rapid upstroke) และตกเร็ว (Rapid downstroke)
· กลไกหลัก: Volume Overload ใน Diastole และ Pressure Overload ใน Systole
1. ในช่วงหัวใจคลายตัว (Diastole): เลือดส่วนหนึ่งที่ควรจะไหลไปเลี้ยงร่างกาย ไหลย้อนกลับผ่านลิ้นหัวใจเอออร์ติกที่ปิดไม่สนิท เข้าสู่หัวใจห้องล่างซ้าย (LV) → LV ได้รับเลือดเพิ่มจากทั้งหัวใจห้องบน และ จากเลือดที่ย้อนกลับ → Volume ใน LV สูงขึ้นมากกว่าปกติ (Preload สูงขึ้นอย่างมาก)
2. ตามกฎ Frank-Starling: เส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจที่ถูกยืดมากขึ้นจะหดตัวแรงขึ้นในครั้งถัดไป → Stroke Volume (SV) ใน systole ครั้งถัดไปจึงสูงมากเป็นพิเศษ → ชีพจรขึ้นเร็วและแรง
3. ในช่วงหัวใจบีบตัว (Systole): เลือดถูกฉีดออกสู่เอออร์ต้าอย่างแรง
4. ใน Diastole ถัดไป: เนื่องจากลิ้นหัวใจรั่ว เลือดจึง ไหลออกจากเอออร์ต้าไปได้ 2 ทาง คือ 1) ไปเลี้ยงร่างกายตามปกติ และ 2) ย้อนกลับเข้าหัวใจอย่างรวดเร็ว → ความดันในเอออร์ต้าตกลงอย่างรวดเร็ว (Rapid diastolic collapse) → ชีพจรจึง "ตกเร็ว"
· สรุปสมการ: Pulse Pressure กว้างขึ้นอย่างมาก เพราะ Systolic Pressure สูง (จาก SV ที่สูง) และ Diastolic Pressure ต่ำ (จากเลือดที่ย้อนกลับออกจากเอออร์ต้า)
· การตรวจเพิ่ม (Corroborative Signs):
· เสียงฟู่ (Murmur): เสียง diastolic blowing murmur ที่ตำแหน่งลิ้นเอออร์ติก
· Hill's Sign: ความดันซิสตอลิกที่ขาสูงกว่าที่แขนมากกว่า 40 mmHg เนื่องจากคลื่นแรงที่สะท้อน (Reflected wave) จากการไหลย้อนกลับ
2. พลศาสตร์ของไหลและการส่งผ่านคลื่น: ทำไม "ชีพจรขึ้นช้า" (Pulsus Tardus) ใน Aortic Stenosis
ในภาวะลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ (Aortic Stenosis) ปัญหาคือ การต้านทานการไหลออก (Outflow Obstruction)
· กลไกทางกลศาสตร์ของไหล:
1. การสร้างแรงดันในหัวใจห้องล่างซ้าย (LV): ในช่วง systole LV ต้องสร้างแรงดันที่ สูงกว่าปกติมาก เพื่อบีบเลือดให้ผ่านลิ้นหัวใจที่ตีบแคบ
2. ความล่าช้าในการเพิ่มขึ้นของความดัน (Delayed Pressure Rise): เนื่องจากมีอุปสรรค แรงดันใน LV จึงค่อยๆ สูงขึ้นช้าๆ เพื่อเอาชนะการต้านทานนั้น คลื่นความดัน (Pressure wave) ที่ส่งออกไปยังเอออร์ต้าจึงมีรูปร่างที่ "ลากยาว" และช้า
3. การลดลงของความเร็วคลื่นชีพจร (Reduced Pulse Wave Velocity): โดยทั่วไปคลื่นชีพจรเดินทางเร็ว แต่ในภาวะนี้พลังงานส่วนหนึ่งต้องใช้ไปกับการผ่านลิ้นหัวใจที่ตีบ
· ผลที่คลำได้: นิ้วที่คลำเส้นเลือดแดงใหญ่ (เช่น คอ) จะรู้สึกถึงคลื่นชีพจรที่ "ค่อยๆ ดันขึ้นมา" (anaerobic rise) แทนที่จะเป็นการ "กระแทก" ที่ชัดเจนทันที
· ความสัมพันธ์กับอาการ: ในระยะลุกลาม LV ต้องทำงานหนักตลอดเวลา → เกิด ความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจ (Concentric Hypertrophy) → ในที่สุดนำไปสู่ หัวใจล้มเหลว อาการคลาสสิกคือ เจ็บหน้าอก, หน้ามืด, และหายใจเหนื่อย
3. พยาธิสรีรวิทยาของ "ชีพจรสลับแรง-เบา" (Pulsus Alternans)
นี่เป็นสัญญาณที่บ่งบอกถึงภาวะหัวใจล้มเหลวของ หัวใจห้องล่างซ้ายรุนแรง (Severe LV Dysfunction)
· กลไกในระดับเซลล์และอวัยวะ:
1. ความล้มเหลวของการหดตัว (Contractile Failure): เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจบางส่วนเสียความสามารถในการหดตัวอย่างมีประสิทธิภาพ
2. การสลับกันของความยาวเส้นใย (Alternating Fiber Length): ในการบีบตัวครั้งที่ 1 หัวใจบีบได้ไม่เต็มที่ → มีเลือดค้างใน LV ค่อนข้างมากหลังบีบตัว (Increased End-Systolic Volume) → Preload สำหรับการบีบตัวครั้งที่ 2 จึงสูงขึ้น → ตามกฎ Frank-Starling การบีบตัวครั้งที่ 2 จึงแรงขึ้น (SV สูงขึ้น) → ชีพจรครั้งที่ 2 จึงแรง
3. การบีบตัวครั้งที่ 2: แม้จะแรงขึ้น แต่ก็ยังไม่ปกติ → หลังบีบตัวก็ยังมีเลือดค้างอยู่บ้าง → Preload สำหรับการบีบตัวครั้งที่ 3 จึง น้อยกว่า ครั้งที่ 2 → การบีบตัวครั้งที่ 3 อ่อนแรง → ชีพจรครั้งที่ 3 เบา
4. วงจรนี้ซ้ำไปมา เกิดเป็นรูปแบบสลับกันของ Stroke Volume ที่มาก-น้อย-มาก-น้อย
· นัยทางคลินิก: Pulsus Alternans มักสัมพันธ์กับ End-Stage Heart Failure และบ่งบอกว่า กล้ามเนื้อหัวใจอยู่ในภาวะที่เสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะร้ายแรงได้ง่าย
4. พลศาสตร์ของระบบ: "ชีพจรอ่อนแรงเมื่อหายใจเข้า" (Pulsus Paradoxus) ใน Cardiac Tamponade
ในภาวะที่มีน้ำหรือเลือดในช่องหุ้มหัวใจจำนวนมาก (Cardiac Tamponade) หัวใจถูกบีบจากภายนอก
กลไกที่ซับซ้อน:
1. ภาวะความดันในช่องหุ้มหัวใจสูง (High Intrapericardial Pressure): ของเหลวในช่องหุ้มหัวใจกดทับหัวใจทุกห้อง โดยเฉพาะห้องที่ความดันต่ำที่สุดคือ หัวใจห้องบนขวา (RA) และหัวใจห้องล่างขวา (RV)
2. การเปลี่ยนแปลงระหว่างการหายใจเข้า (Inspiration):
· ปกติ: เมื่อหายใจเข้า ความดันในช่องอกเป็นลบมากขึ้น ดึงเลือดเข้าหัวใจห้องบนขวา (RA) มากขึ้น → RV ได้รับเลือดมากขึ้น (Preload สูง) → RV บีบเลือดไปปอดมากขึ้น
· ใน Tamponade: ห้องหัวใจทุกห้องถูกบีบอยู่แล้ว ปริมาตรรวมในช่องหัวใจถูกจำกัดอย่างแน่นหนา (Fixed Total Cardiac Volume)
· กลไก Interdependence: เมื่อ RV ขยายตัวเล็กน้อยเพื่อรับเลือดที่เพิ่มขึ้นในขณะหายใจเข้า มันจะ เบียดพื้นที่ของหัวใจห้องล่างซ้าย (LV) โดยตรง เนื่องจากถูกห่อหุ้มด้วยเยื่อหุ้มหัวใจที่ตึงตัว → LV มีพื้นที่น้อยลง → ปริมาตรเลือดที่ไหลเข้าสู่ LV (LV filling) ลดลงทันที → Stroke Volume ของ LV ลดลงทันที
3. ผลที่คลำได้: Stroke Volume ของ LV ลดลง → ความแรงของชีพจรที่แขน/คอลดลงอย่างชัดเจนในขณะหายใจเข้า
· เกณฑ์การวินิจฉัย: Pulsus Paradoxus ที่มากกว่า 10 mmHg (วัดได้ด้วยเครื่องวัดความดัน) ถือว่าผิดปกติ และมากกว่า 20-25 mmHg มักบ่งชี้ถึงภาวะ Tamponade ที่ต้องการการรักษาเร่งด่วน
สรุปเชิงลึก: ชีพจรคือ "หน้าต่าง" สู่พลศาสตร์ของระบบไหลเวียนโลหิต
การวิเคราะห์ชีพจรไม่ใช่แค่การนับเลข แต่คือการอ่าน ข้อมูลเชิงพลวัต (Dynamic Data) จากคลื่นความดันที่ส่งผ่านระบบไหลเวียนโลหิต
