คำถาม : ออรัลเซ็กซ์ เป็นสาเหตุมะเร็งคอ จริงหรือ ?

คำถาม : ออรัลเซ็กซ์ เป็นสาเหตุมะเร็งคอ จริงหรือ ?
การมีเพศสัมพันธ์ทางปาก (ออรัลเซ็กซ์) สามารถเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดมะเร็งคอและช่องปาก แต่ไม่ได้หมายความว่าทุกคนที่ทำออรัลเซ็กซ์จะเป็นมะเร็ง ความเสี่ยงนี้เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ HPV (Human Papillomavirus) โดยเฉพาะสายพันธุ์ที่ก่อมะเร็ง เช่น HPV-16 และ HPV-18

ข้อมูลสำคัญ
1. HPV กับมะเร็งคอ (Oropharyngeal Cancer)
HPV เป็นไวรัสที่ติดต่อผ่านการสัมผัสทางผิวหนังและเยื่อเมือก รวมถึงการมีเพศสัมพันธ์ทางปาก
บางสายพันธุ์ของ HPV สามารถทำให้เซลล์ผิดปกติและพัฒนาเป็นมะเร็งได้ โดยเฉพาะบริเวณคอหอย (ทอนซิล, โคนลิ้น)
ประมาณ 70% ของมะเร็งคอส่วนหนึ่งเกิดจาก HPV

2. ปัจจัยอื่นที่เพิ่มความเสี่ยง
สูบบุหรี่หรือดื่มแอลกอฮอล์จัด
มีคู่นอนหลายคน
ระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอ

3. การป้องกัน
วัคซีน HPV (เช่น Gardasil) สามารถป้องกันสายพันธุ์ก่อมะเร็งได้ (แนะนำให้ฉีดในวัยเด็กหรือก่อนมีเพศสัมพันธ์ครั้งแรก)
ใช้ถุงยางอนามัยหรือ Dental Dam เพื่อลดการสัมผัสเชื้อ
ตรวจสุขภาพเป็นประจำ หากมีอาการผิดปกติ เช่น ก้อนที่คอ เจ็บคอนาน กลืนลำบาก

สรุป
ออรัลเซ็กซ์ไม่ได้ทำให้เป็นมะเร็งคอโดยตรง แต่หากติด HPV สายพันธุ์เสี่ยงก็อาจเพิ่มโอกาสเกิดโรคได้ ดังนั้นควรป้องกันและสังเกตอาการผิดปกติเสมอ
รายละเอียดเชิงลึกทางการแพทย์: ออรัลเซ็กซ์กับมะเร็งคอ (HPV-Associated Oropharyngeal Cancer)

การมีเพศสัมพันธ์ทางปาก (oral sex) เป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญของการเกิดมะเร็งคอส่วนออรอฟาริงซ์ (oropharyngeal cancer) ซึ่งรวมถึงมะเร็งที่
ทอนซิล (tonsils)
โคนลิ้น (base of tongue)
ผนังคอหอยหลังช่องปาก (posterior pharyngeal wall)

สาเหตุหลักคือการติดเชื้อ HPV (Human Papillomavirus) สายพันธุ์ก่อมะเร็ง (oncogenic HPV) โดยเฉพาะ HPV-16

1. กลไกการเกิดมะเร็งจาก HPV ในคอและช่องปาก
HPV เป็น DNA virus ที่สามารถทำให้เซลล์ปกติกลายเป็นเซลล์มะเร็งผ่านกระบวนการ
1.1 การติดเชื้อ HPV ในเยื่อบุออรอฟาริงซ์
เซลล์เยื่อบุคอและช่องปาก (mucosal epithelium) มีความไวต่อ HPV
ไวรัสเข้าสู่เซลล์ผ่านรอยถลอกเล็กๆ ในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์ทางปาก
1.2 การแทรกซึมของ HPV DNA เข้าไปในโครโมโซมมนุษย์
HPV สายพันธุ์เสี่ยงสูง (เช่น HPV-16, HPV-18) มียีน E6 และ E7 ที่สามารถ
ยับยั้ง p53 (ยีนต้านมะเร็ง) เพิ่มโอกาสการกลายพันธุ์
ยับยั้ง Rb (retinoblastoma protein) ทำให้เซลล์แบ่งตัวไม่หยุด
ผลที่ได้: เซลล์เยื่อบุผิดปกติ (dysplasia) และกลายเป็นมะเร็งในที่สุด
1.3 ระยะเวลาตั้งแต่ติดเชื้อจนเป็นมะเร็ง
โดยทั่วไปใช้เวลา 1030 ปี หลังการติดเชื้อ HPV
บางรายอาจกำจัดไวรัสได้เอง (clearance) โดยไม่เกิดมะเร็ง

2. ข้อมูลทางระบาดวิทยา (Epidemiology)
มากกว่า 70% ของมะเร็งออรอฟาริงซ์ในสหรัฐฯ เกี่ยวข้องกับ HPV (ส่วนใหญ่เป็น HPV-16)
พบมากขึ้นในเพศชายอายุ 4060 ปี ที่มีประวัติคู่นอนหลายคน
ผู้สูบบุหรี่และติด HPV มีความเสี่ยงสูงกว่าคนที่ไม่สูบ

3. อาการที่บ่งชี้มะเร็งคอจาก HPV
อาการอาจคล้ายกับการติดเชื้อทั่วไป แต่หากเป็นนานเกิน 23 สัปดาห์ ควรตรวจเพิ่มเติม
ก้อนที่คอ (ต่อมน้ำเหลืองโต)
เจ็บคอเรื้อรัง
กลืนลำบากหรือเสียงเปลี่ยน
มีแผลหรือแผ่นสีขาวในปาก (leukoplakia/erythroplakia)

4. การวินิจฉัย (Diagnosis)
4.1 การตรวจทางคลินิก
ส่องกล้องตรวจคอ (Nasopharyngolaryngoscopy)
ตัดชิ้นเนื้อ (Biopsy) เพื่อตรวจหา HPV และลักษณะเซลล์มะเร็ง
4.2 การตรวจ HPV ในเนื้อมะเร็ง
PCR (ตรวจ DNA ของ HPV)
p16 Immunohistochemistry (IHC) ถ้า p16 บวก แสดงว่าเกี่ยวข้องกับ HPV
4.3 การตรวจระยะของโรค (Staging)
CT / MRI / PET scan เพื่อดูการแพร่กระจาย

5. การรักษา (Treatment)
มะเร็งคอจาก HPV ตอบสนองต่อการรักษาดีกว่ามะเร็งจากสาเหตุอื่น เช่น สุราและบุหรี่
5.1 การผ่าตัด
TORS (Transoral Robotic Surgery) สำหรับก้อนขนาดเล็ก
Neck dissection หากมะเร็งลามไปต่อมน้ำเหลือง
5.2 รังสีรักษา (Radiation Therapy)
IMRT (Intensity-Modulated Radiation Therapy) เพื่อลดผลข้างเคียง
5.3 เคมีบำบัด (Chemotherapy)
มักใช้ร่วมกับรังสี (Chemoradiation) ในกรณีที่มะเร็งลุกลาม
5.4 การรักษาแบบจำเพาะ (Targeted Therapy & Immunotherapy)
Cetuximab (Anti-EGFR)
Pembrolizumab / Nivolumab (PD-1 inhibitors) สำหรับมะเร็งระยะแพร่กระจาย

6. การป้องกัน (Prevention)
6.1 วัคซีน HPV
Gardasil 9 ป้องกัน HPV-16, 18 และสายพันธุ์อื่น
ควรฉีดก่อนมีเพศสัมพันธ์ครั้งแรก (อายุ 926 ปี, อาจให้ถึงอายุ 45 ปีในบางกรณี)
6.2 ใช้ถุงยางอนามัยหรือ Dental Dam
ลดการสัมผัสเชื้อ แต่ไม่ป้องกันได้ 100%
6.3 ตรวจคัดกรอง (Screening)
ปัจจุบันยังไม่มีวิธีตรวจคัดกรองมาตรฐาน แต่หากมีอาการผิดปกติควรพบแพทย์

สรุป
ออรัลเซ็กซ์ ติด HPV สายพันธุ์เสี่ยง เพิ่มโอกาสมะเร็งคอ
HPV-16 เป็นสาเหตุหลักของมะเร็งออรอฟาริงซ์
วัคซีน HPV คือวิธีป้องกันที่มีประสิทธิภาพสูงสุด
หากพบอาการผิดปกติ ควรปรึกษาแพทย์เพื่อตรวจวินิจฉัย

1. ระดับโมเลกุล: กลไกการก่อมะเร็งของ HPV (Molecular Carcinogenesis)
HPV เป็นไวรัส DNA วงกลมขนาดเล็ก (~8 kb) ที่ทำให้เกิดมะเร็งผ่านการรบกวนวัฏจักรเซลล์และระบบซ่อมแซม DNA โดยเฉพาะสายพันธุ์เสี่ยงสูง เช่น HPV-16, HPV-18, HPV-31, HPV-33
1.1 การเข้าสู่เซลล์และการแทรกตัวของ DNA
เข้าสู่เซลล์เยื่อบุผิวผ่านรอยถลอกเล็กๆ ระหว่างออรัลเซ็กซ์
ใช้ HSPGs เป็นตัวรับแรก และ α6β4 integrin ในการเข้าสู่เซลล์
HPV DNA แทรกตัวในโครโมโซมมนุษย์บริเวณ fragile sites เช่น 3p14, 13q22
การแทรกตัวทำให้ยีน E2 ถูกทำลาย ควบคุม E6/E7 ไม่ได้
1.2 บทบาทของ E6 และ E7 Oncoproteins
Oncoprotein
Target
ผลต่อเซลล์
E6
p53
ทำลาย p53 ลด apoptosis
E6
hTERT
กระตุ้น telomerase immortalization
E7
pRb
ยับยั้ง pRb ปลดปล่อย E2F เซลล์เข้าสู่ S-phase
E7
p21, p27
ยับยั้ง CDK inhibitors เพิ่มการแบ่งตัว
1.3 ปัจจัยร่วมที่เร่งการก่อมะเร็ง
การกลายพันธุ์ในยีนอื่น (PIK3CA, NOTCH1)
การอักเสบเรื้อรังจากบุหรี่/แอลกอฮอล์ สร้าง ROS ทำลาย DNA
การเปลี่ยนแปลง epigenetic เช่น hypermethylation

2. ระดับเนื้อเยื่อและพยาธิวิทยา (Histopathology)
มะเร็งชนิดหลัก: Squamous Cell Carcinoma (SCC)
ลักษณะใน HPVSCC: non-keratinizing, koilocytosis, p16 overexpression
IHC: p16 บวกแรง, p53 ปกติใน HPV+, Ki-67 สูง

3. ระบบภูมิคุ้มกันและการหลบหนี (Immune Evasion)
ลด MHC Class I T cells ตรวจจับไม่ได้
สร้าง cytokines กดภูมิ เช่น TGF-β, IL-10
เพิ่ม PD-L1 expression ยับยั้ง T-cell
Immunotherapy: PD-1 inhibitors เช่น Pembrolizumab, Nivolumab

4. ระดับพันธุกรรม (Genomic Landscape)
HPVมักมี PIK3CA mutation, TRAF3 loss, ไม่ค่อยมี TP53 mutation
HPVมักมี TP53 mutation, CDKN2A loss
Subtypes: HPVลูกผสม (มี smoking signature) และ HPVpure

5. การรักษาแบบแม่นยำ (Personalized Medicine)
De-escalation therapy: ลดขนาดรังสี, ใช้ EGFR inhibitors แทนเคมีบำบัดในบางราย
Liquid biopsy: ตรวจ ctDNA ของ HPV เพื่อติดตามโรคและการตอบสนอง

6. งานวิจัยใหม่ (20232024)
ค้นหา biomarker ใหม่ เช่น exosomal HPV RNA
mRNA vaccine ต่อ E6/E7
ใช้ AI วิเคราะห์ภาพ PET/CT เพื่อทำนายการกลับเป็นซ้ำ

สรุป
HPV ก่อมะเร็งผ่าน E6/E7 รบกวน cell cycle และ DNA repair
HPVOPC ต่างจาก HPVทั้ง molecular profile และการพยากรณ์โรค
การรักษายุคใหม่เน้น immunotherapy และลดความรุนแรงของการรักษา
Liquid biopsy และ AI เป็นเทคโนโลยีสำคัญในอนาคต