ชีพจรหลอก และ ชีพจรสวนทางคืออะไร?
10 ผู้เข้าชม
ชีพจรหลอก และ ชีพจรสวนทางคืออะไร?
ยินดีครับ เราจะเจาะลึกไปยัง "ชีพจรหลอก" (Pseudo-pulse) และ "ชีพจรสวนทาง" (Pulsus Paradoxus) ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่ซับซ้อนและบ่งชี้ถึงพยาธิสภาพที่รุนแรง
2. กลไกเชิงลึกของ "ชีพจรหลอก" (Pseudo-pulse) และ "ชีพจรสวนทาง" (Pulsus Paradoxus)
ก. ชีพจรหลอก (Pseudo-pulse) คืออะไร?
ชีพจรหลอกไม่ใช่การคลำชีพจรผิด แต่เป็นสถานการณ์ที่ คลำได้ชีพจร แต่ผู้ป่วยกำลังอยู่ในภาวะหัวใจหยุดเต้น ซึ่งเป็นภาวะที่อันตรายที่สุดของการคลำชีพจรผิดพลาด
· กลไกการเกิด:
1. ผู้ช่วยเหลือคลำชีพจรของตัวเอง: การใช้ นิ้วโป้ง ในการคลำชีพจร (ซึ่งมีเส้นเลือดใหญ่) หรือการกดแรงเกินไปจนไปกดชีพจรของตนเองที่ปลายนิ้ว ซึ่งเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด
2. การเคลื่อนไหวของผู้ป่วย: ในผู้ป่วยที่มีอาการ ชัก (Seizure) หรือมี การเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อแบบไม่อ่อนแรง (myoclonus) ขณะหมดสติ การหดตัวของกล้ามเนื้อรอบเส้นเลือดอาจทำให้ผู้ช่วยเหลือรู้สึกถึงการกระตุกที่คล้ายชีพจรได้
3. สัญญาณชีพจรจากภายนอก: การทำ CPR ที่มีประสิทธิภาพสูงมาก สามารถสร้าง "ชีพจร" ชั่วคราวที่ carotid ได้ (เรียกว่า CPR-induced pulse) ซึ่งไม่ใช่การเต้นของหัวใจเอง
· การป้องกัน: เป็นหนึ่งในเหตุผลหลักที่ แนวทางการช่วยชีวิตสมัยใหม่ลดความสำคัญของการคลำชีพจรสำหรับประชาชนทั่วไป และหันมาเน้นที่ "หมดสติ + ไม่หายใจปกติ" ซึ่งเป็นเครื่องบ่งชี้ที่เชื่อถือได้และรวดเร็วกว่า
ข. ชีพจรสวนทาง (Pulsus Paradoxus) - กลไกที่ซับซ้อนในระดับช่องอกและหัวใจ
Pulsus Paradoxus ไม่ใช่ "ชีพจรที่หายไป" ตามชื่อ แต่หมายถึง การลดลงของความแรง (amplitude) ของคลื่นชีพจรอย่างผิดปกติ (>10 mmHg) ในขณะหายใจเข้า ซึ่งสวนทางกับภาวะปกติที่ชีพจรอาจอ่อนลงเล็กน้อย
กลไกพื้นฐาน: เกิดจากการที่ การเปลี่ยนแปลงของความดันในช่องอก (Intrathoracic Pressure) ส่งผลกระทบต่อการไหลเวียนเลือดกลับเข้าหัวใจ (Venous Return) และการบีบอัดของหัวใจได้มากเกินปกติ
กลไกเชิงลึกในภาวะ Cardiac Tamponade (แบบจำลองคลาสสิก)
ภาวะนี้เป็นการอธิบาย Pulsus Paradoxus ที่ชัดเจนที่สุด
· สถานะตั้งต้น: มีของเหลวในช่องหุ้มหัวใจมากจนความดันในช่องหุ้มหัวใจสูงขึ้น กดทับหัวใจ
· ข้อจำกัดสำคัญ: ปริมาตรรวมของหัวใจทั้งสี่ห้องถูกจำกัดอย่างตายตัว (Fixed Total Cardiac Volume) โดยถุงหุ้มหัวใจที่ตึง
· ในขณะหายใจเข้า (Inspiration):
1. Venous Return เพิ่มขึ้น: ความดันในช่องอกลดลง ดึงเลือดจากระบบเวนาคาวาเข้าสู่ หัวใจห้องบนขวา (RA) และห้องล่างขวา (RV) มากขึ้น
2. การเบียดพื้นที่กันของห้องหัวใจ (Ventricular Interdependence): ภายใต้ข้อจำกัดของปริมาตรตายตัว เมื่อ RV ขยายตัวเพื่อรับเลือดเพิ่ม มันจะต้อง "เบียด" เข้าไปในพื้นที่ของหัวใจห้องล่างซ้าย (LV) โดยตรง
3. LV Filling ลดลงอย่างรุนแรง: LV ถูกบีบจาก RV ที่ขยายตัว ทำให้ปริมาตรของ LV ลดลง → ปริมาณเลือดที่ไหลเข้าหัวใจห้องล่างซ้าย (LV Preload) ลดลงทันที → LV Stroke Volume ลดลงทันที → ความแรงของชีพจรที่คลำได้ (เช่น ที่แขน) ลดลง
· ในขณะหายใจออก (Expiration): กระบวนการตรงกันข้ามเกิดขึ้น RV ขนาดลดลง LV มีพื้นที่มากขึ้น Stroke Volume ของ LV เพิ่มขึ้น ชีพจรแรงขึ้น
· ผลที่ได้: ความแตกต่างของ Systolic Blood Pressure ระหว่างหายใจเข้ากับหายใจออก เกิน 10 mmHg (วัดได้ด้วยเครื่องวัดความดัน) ซึ่งในภาวะ Tamponade รุนแรงอาจมากถึง 20-40 mmHg
กลไกในภาวะอื่นๆ:
· โรคปอดอุดกั้นรุนแรง (เช่น Status Asthmaticus):
· เกิดจาก ความดันในช่องอกเป็นบวกสูง (High Positive Intrathoracic Pressure) ระหว่างการหายใจออกที่ลำบาก
· ความดันสูงนี้กดทับเส้นเลือดใหญ่ (Pulmonary vessels และ Heart) ทำให้เลือดไหลเวียนกลับเข้าหัวใจซ้ายลดลง → Stroke Volume ลดลง → ชีพจรอ่อนลง
· ผลคือการเปลี่ยนแปลงของชีพจรที่สัมพันธ์กับ วงจรการหายใจ (โดยเฉพาะช่วงหายใจออก) ซึ่งอาจรู้สึกคล้าย Pulsus Paradoxus ได้
ตารางสรุป: เปรียบเทียบ Pseudo-pulse และ Pulsus Paradoxus
ลักษณะ ชีพจรหลอก (Pseudo-pulse) ชีพจรสวนทาง (Pulsus Paradoxus)
คำจำกัดความ การรู้สึกถึง "ชีพจร" ที่แท้จริงแล้วไม่มี การลดลงของความแรงชีพจร >10 mmHg ขณะหายใจเข้า
สถานะผู้ป่วย อาจอยู่ในภาวะหัวใจหยุดเต้น (Cardiac Arrest) มีชีพจร แต่ป่วยหนักจากพยาธิสภาพอื่น
กลไกหลัก 1. ผู้ช่วยเหลือคลำชีพจรตัวเอง 2. การเคลื่อนไหวของผู้ป่วย 3. ชีพจรจาก CPR 1. Ventricular Interdependence (ใน Tamponade) 2. การเปลี่ยนแปลงของ Venous Return และ Intrathoracic Pressure อย่างรุนแรง
โรค/ภาวะบ่งชี้ ไม่บ่งชี้โรค แต่บ่งชี้ ความผิดพลาดในการประเมิน 1. Cardiac Tamponade 2. Constrictive Pericarditis 3. โรคปอดอุดกั้นรุนแรง (Status Asthmaticus, COPD) 4. Pulmonary Embolism มวลมาก
ความสำคัญ ต้องระวัง อย่าให้เหตุผลนี้ทำให้เลื่อนการทำ CPR เป็น สัญญาณอันตราย (Red Flag) ที่ต้องหาสาเหตุเร่งด่วน
การประเมิน Pulsus Paradoxus ในทางคลินิก
แพทย์จะวัดด้วยการฟังเสียง Korotkoff ขณะวัดความดัน:
1. คลำหาชีพจรที่ปลายแขนเพื่อหาความดัน Systolic โดยประมาณ
2. วางหูฟังที่หลอดเลือดแดงแขน เป่าลมให้ความดันสูงกว่าค่าที่คลำได้เล็กน้อย
3. ค่อยๆ ปล่อยลม ขอให้ผู้ป่วยหายใจปกติ
4. บันทึกความดันที่ได้ยินเสียง Korotkoff ครั้งแรก (เฉพาะในช่วงหายใจออก)
5. บันทึกความดันที่ได้ยินเสียง Korotkoff ตลอดทั้งวงจรการหายใจ (ทั้งเข่าและออก)
6. ผลต่างของสองค่านี้ > 10 mmHg = Pulsus Paradoxus
สรุป Pulsus Paradoxus เป็นปรากฏการณ์ทางพลศาสตร์ที่ซับซ้อนซึ่งสะท้อนถึง ความไม่สมดุลอย่างรุนแรงระหว่างหัวใจ ปอด และความดันในช่องอก การตรวจจับได้ต้องอาศัยความละเอียดอ่อน และมักเป็นสัญญาณเตือนของโรคที่คุกคามชีวิต
ยินดีครับ เราจะเจาะลึกลงไปอีกในระดับ ชีวกลศาสตร์ของช่องอก, พลศาสตร์ของไหลในระบบไหลเวียนเลือดดำ และกลไกระดับเซลล์ ที่อธิบาย Pulsus Paradoxus และ Pseudo-pulse
2. กลไกเชิงลึกของ "ชีพจรหลอก" (Pseudo-pulse) และ "ชีพจรสวนทาง" (Pulsus Paradoxus) - ระดับลึก
ก. ชีพจรหลอก (Pseudo-pulse): กลไกประสาทสัมผัสและสรีรวิทยาของเส้นเลือด
การรับรู้ "ชีพจรหลอก" เป็นความผิดพลาดทางประสาทสัมผัส (Sensory Illusion) ที่มีกลไกซับซ้อน:
1. Proprioceptive Feedback Loop ที่ผิดพลาด:
· เมื่อผู้ช่วยเหลือกดนิ้วลงบนเส้นเลือดของผู้ป่วย หลอดเลือดแดงจะถูกกดทับจนแบนบางส่วน
· การเต้นของหัวใจของผู้ช่วยเหลือเอง สร้างคลื่นความดันที่ส่งผ่านระบบไหลเวียนโลหิตของตนเอง ไปยัง หลอดเลือดแดงที่ปลายนิ้ว (Digital Arteries) ของผู้ช่วยเหลือ
· Mechanoreceptors (โดยเฉพาะ Pacinian corpuscles) ที่ปลายนิ้วของผู้ช่วยเหลือ รับรู้ถึงแรงดันที่เปลี่ยนแปลงจากหลอดเลือดของตนเอง (ซึ่งสัมพันธ์กับจังหวะการเต้นของหัวใจตนเอง) ขณะเดียวกันก็สัมผัสกับพื้นผิวที่นิ่งของผู้ป่วย
· สมองอาจแปลผลข้อมูลที่ขัดแย้งนี้ผิดพลาด โดย "เชื่อมโยง" จังหวะที่รับรู้ได้เข้ากับวัตถุที่กำลังสัมผัสอยู่ (ผู้ป่วย) เกิดเป็น "ชีพจรหลอก"
· การหักล้าง: การห้ามใช้ นิ้วโป้ง ในการคลำชีพจร (และให้ใช้นิ้วชี้กับนิ้วกลางแทน) ก็เพราะหลอดเลือดแดงใหญ่ที่นิ้วโป้ง (Princeps Pollicis Artery) มีขนาดใหญ่และสร้างสัญญาณที่รบกวนการรับรู้นี้ได้ชัดเจน
2. ชีพจรหลอกจากกล้ามเนื้อ (Myogenic Pseudo-pulse):
· ในภาวะ Myoclonus (การกระตุกของกล้ามเนื้อ) ขณะหมดสติ การหดตัวเป็นจังหวะของกล้ามเนื้อ Sternocleidomastoid หรือมัดอื่นๆ ที่อยู่เหนือเส้นเลือด Carotid อาจทำให้ผู้ช่วยเหลือรู้สึกถึงการ "กระตุก" เป็นจังหวะที่คล้ายชีพจร
· กลไกนี้เกิดจาก การกดทับเส้นเลือดจากภายนอกเป็นจังหวะ (External Rhythmic Compression) โดยกล้ามเนื้อ ไม่ใช่จากแรงดันภายในหลอดเลือดจากหัวใจ
ข. ชีพจรสวนทาง (Pulsus Paradoxus): พลศาสตร์ของระบบไหลเวียนเลือดดำและชีวกลศาสตร์ของหัวใจ
ใน Cardiac Tamponade กลไกไม่ใช่แค่ "การเบียดพื้นที่" แต่เป็นปรากฏการณ์ทาง Hydrodynamics และ Pressure-Volume Relationship ที่แม่นยำ:
1. การขยายตัวของหัวใจห้องล่างขวา (RV) ในภาวะ Volume Constraint:
· หัวใจถูกห่อหุ้มด้วยถุงเยื่อหุ้มหัวใจที่ตึงและมีของเหลวมาก Pressure-Volume Curve ของหัวใจทั้งหมด (Combined Cardiac Chambers) เปลี่ยนไปอย่างรุนแรง
· ปกติ: เส้นโค้งมีความชันน้อย (Compliance สูง) ทำให้ RV สามารถขยายตัวรับเลือดเพิ่มได้โดยไม่เพิ่มความดันในช่องหุ้มหัวใจมากนัก
· ใน Tamponade: เส้นโค้งมีความชันมาก (Compliance ต่ำมากหรือเกือบเป็นศูนย์) การเพิ่มปริมาตรของ RV เล็กน้อย ส่งผลให้ ความดันในช่องหุ้มหัวใจ (Intrapericardial Pressure) สูงขึ้นทันทีอย่างมีนัยสำคัญ
· ความดันที่สูงขึ้นนี้ส่งผ่านไปกดทับ ผนังหัวใจห้องล่างซ้าย (LV) โดยตรง (ผ่านของเหลวที่ไม่ได้ถูกบีบอัด) ทำให้ LV Cavity มีความดันด้านนอกเพิ่มขึ้น (Increased External Constraint)
2. การลดลงของ Transmural Pressure Gradient ของ LV:
· Transmural Pressure (Ptm) = ความดันภายในหัวใจ (Intracavitary Pressure) - ความดันภายนอกหัวใจ (Extracavitary Pressure / Intrapericardial Pressure)
· Ptm คือแรงที่ยืดผนังหัวใจให้ขยายตัวเพื่อรับเลือด (Filling)
· ในขณะหายใจเข้า: เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ Intrapericardial Pressure (จาก RV ขยาย) ทำให้ Ptm ของ LV ลดลงทันที แม้ว่าความดันในปอดเส้นเลือดดำ (Pulmonary Venous Pressure) อาจไม่เปลี่ยนมากก็ตาม → LV Filling ลดลงอย่างรวดเร็ว
3. ผลกระทบแบบไม่สมมาตรต่อการไหลเวียนเลือดดำ (Asymmetric Venous Return):
· ระบบเวนาคาวา (Systemic Venous Return): อยู่ภายใต้ความดันในช่องอก (Intrathoracic Pressure) โดยตรง ดังนั้นการหายใจเข้าที่ลดความดันในช่องอก จึงเพิ่ม Pressure Gradient จากร่างกายสู่ RA อย่างมีประสิทธิภาพ
· ระบบปอดเส้นเลือดดำ (Pulmonary Venous Return): อยู่ภายในเนื้อปอด ซึ่งได้รับผลจากความดันในช่องอกร่วมด้วย แต่เส้นเลือดดำปอดยังถูกกดทับโดยถุงลมปอดที่ขยายตัวในขณะหายใจเข้า ส่งผลให้ Pressure Gradient จากปอดสู่ LA เพิ่มขึ้น น้อยกว่า เมื่อเทียบกับระบบเวนาคาวา
· ผลรวม: มีเลือดไหลเข้าหัวใจขวา มากกว่า ซ้ายอย่างไม่สมส่วนในขณะหายใจเข้า ซึ่งทำให้ปัญหาการเบียดพื้นที่ระหว่าง RV และ LV รุนแรงขึ้นไปอีก
4. การตีความใหม่ของ "Paradox":
· คำว่า "Paradox" ในที่นี้ ไม่ได้หมายความว่า "สวนทาง" กับหลักสรีรวิทยา แต่หมายถึง "สวนทางกับความคาดหมาย" (contrary to expectation)
· ในการตรวจร่างกายปกติ เมื่อคลำชีพจรสองข้างพร้อมกันและให้ผู้ป่วยหายใจเข้าลึกๆ เราคาดหวังว่าความแรงชีพจรทั้งสองข้างจะ อ่อนลงพร้อมกันและเล็กน้อย เนื่องจากความดันในช่องอกลดลงชั่วคราว
· ใน Pulsus Paradoxus การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น รุนแรงและเห็นได้ชัดเจนมาก (เกิน 10 mmHg) ซึ่ง "ขัด" กับความคาดหมายของการตรวจร่างกายปกติ นี่คือที่มาของคำว่า "Paradox"
5. กลไกในโรคปอดอุดกั้น (เช่น Status Asthmaticus):
· เกิดจาก Dynamic Hyperinflation และการเกิด Auto-PEEP (Positive End-Expiratory Pressure)
· Auto-PEEP สร้างความดันบวกภายในช่องอกและในถุงลม ตลอดวัฏจักรการหายใจ แม้ในขณะหายใจเข้า
· ความดันบวกนี้ส่งผ่านไปกดทับ เส้นเลือดดำปอด (Pulmonary Capillaries และ Veins) และหัวใจโดยตรง ลดการไหลเวียนเลือดกลับเข้าหัวใจซ้าย
· การเปลี่ยนแปลงนี้จะรุนแรงที่สุดใน ปลายช่วงหายใจออกและเริ่มหายใจเข้า ซึ่งสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของ Auto-PEEP
สรุปเชิงวิศวกรรมชีวภาพ
Pulsus Paradoxus ใน Cardiac Tamponade คือผลลัพธ์ของ:
1. ระบบไฮดรอลิกที่มีปริมาตรคงที่ (Fixed-Volume Hydraulic System) ของช่องหุ้มหัวใจ
2. การแข่งขันกันของปริมาตร (Volume Competition) ระหว่าง RV และ LV ภายใต้ข้อจำกัดดังกล่าว
3. การเปลี่ยนแปลงของ Pressure Gradient สำหรับการไหลเวียนเลือดกลับเข้าหัวใจที่ ไม่สมมาตร ระหว่างระบบเวนาคาวาและระบบปอดเส้นเลือดดำ
4. การลดลงของ Transmural Fill
ยินดีครับ เราจะเจาะลึกไปยัง "ชีพจรหลอก" (Pseudo-pulse) และ "ชีพจรสวนทาง" (Pulsus Paradoxus) ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่ซับซ้อนและบ่งชี้ถึงพยาธิสภาพที่รุนแรง
2. กลไกเชิงลึกของ "ชีพจรหลอก" (Pseudo-pulse) และ "ชีพจรสวนทาง" (Pulsus Paradoxus)
ก. ชีพจรหลอก (Pseudo-pulse) คืออะไร?
ชีพจรหลอกไม่ใช่การคลำชีพจรผิด แต่เป็นสถานการณ์ที่ คลำได้ชีพจร แต่ผู้ป่วยกำลังอยู่ในภาวะหัวใจหยุดเต้น ซึ่งเป็นภาวะที่อันตรายที่สุดของการคลำชีพจรผิดพลาด
· กลไกการเกิด:
1. ผู้ช่วยเหลือคลำชีพจรของตัวเอง: การใช้ นิ้วโป้ง ในการคลำชีพจร (ซึ่งมีเส้นเลือดใหญ่) หรือการกดแรงเกินไปจนไปกดชีพจรของตนเองที่ปลายนิ้ว ซึ่งเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด
2. การเคลื่อนไหวของผู้ป่วย: ในผู้ป่วยที่มีอาการ ชัก (Seizure) หรือมี การเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อแบบไม่อ่อนแรง (myoclonus) ขณะหมดสติ การหดตัวของกล้ามเนื้อรอบเส้นเลือดอาจทำให้ผู้ช่วยเหลือรู้สึกถึงการกระตุกที่คล้ายชีพจรได้
3. สัญญาณชีพจรจากภายนอก: การทำ CPR ที่มีประสิทธิภาพสูงมาก สามารถสร้าง "ชีพจร" ชั่วคราวที่ carotid ได้ (เรียกว่า CPR-induced pulse) ซึ่งไม่ใช่การเต้นของหัวใจเอง
· การป้องกัน: เป็นหนึ่งในเหตุผลหลักที่ แนวทางการช่วยชีวิตสมัยใหม่ลดความสำคัญของการคลำชีพจรสำหรับประชาชนทั่วไป และหันมาเน้นที่ "หมดสติ + ไม่หายใจปกติ" ซึ่งเป็นเครื่องบ่งชี้ที่เชื่อถือได้และรวดเร็วกว่า
ข. ชีพจรสวนทาง (Pulsus Paradoxus) - กลไกที่ซับซ้อนในระดับช่องอกและหัวใจ
Pulsus Paradoxus ไม่ใช่ "ชีพจรที่หายไป" ตามชื่อ แต่หมายถึง การลดลงของความแรง (amplitude) ของคลื่นชีพจรอย่างผิดปกติ (>10 mmHg) ในขณะหายใจเข้า ซึ่งสวนทางกับภาวะปกติที่ชีพจรอาจอ่อนลงเล็กน้อย
กลไกพื้นฐาน: เกิดจากการที่ การเปลี่ยนแปลงของความดันในช่องอก (Intrathoracic Pressure) ส่งผลกระทบต่อการไหลเวียนเลือดกลับเข้าหัวใจ (Venous Return) และการบีบอัดของหัวใจได้มากเกินปกติ
กลไกเชิงลึกในภาวะ Cardiac Tamponade (แบบจำลองคลาสสิก)
ภาวะนี้เป็นการอธิบาย Pulsus Paradoxus ที่ชัดเจนที่สุด
· สถานะตั้งต้น: มีของเหลวในช่องหุ้มหัวใจมากจนความดันในช่องหุ้มหัวใจสูงขึ้น กดทับหัวใจ
· ข้อจำกัดสำคัญ: ปริมาตรรวมของหัวใจทั้งสี่ห้องถูกจำกัดอย่างตายตัว (Fixed Total Cardiac Volume) โดยถุงหุ้มหัวใจที่ตึง
· ในขณะหายใจเข้า (Inspiration):
1. Venous Return เพิ่มขึ้น: ความดันในช่องอกลดลง ดึงเลือดจากระบบเวนาคาวาเข้าสู่ หัวใจห้องบนขวา (RA) และห้องล่างขวา (RV) มากขึ้น
2. การเบียดพื้นที่กันของห้องหัวใจ (Ventricular Interdependence): ภายใต้ข้อจำกัดของปริมาตรตายตัว เมื่อ RV ขยายตัวเพื่อรับเลือดเพิ่ม มันจะต้อง "เบียด" เข้าไปในพื้นที่ของหัวใจห้องล่างซ้าย (LV) โดยตรง
3. LV Filling ลดลงอย่างรุนแรง: LV ถูกบีบจาก RV ที่ขยายตัว ทำให้ปริมาตรของ LV ลดลง → ปริมาณเลือดที่ไหลเข้าหัวใจห้องล่างซ้าย (LV Preload) ลดลงทันที → LV Stroke Volume ลดลงทันที → ความแรงของชีพจรที่คลำได้ (เช่น ที่แขน) ลดลง
· ในขณะหายใจออก (Expiration): กระบวนการตรงกันข้ามเกิดขึ้น RV ขนาดลดลง LV มีพื้นที่มากขึ้น Stroke Volume ของ LV เพิ่มขึ้น ชีพจรแรงขึ้น
· ผลที่ได้: ความแตกต่างของ Systolic Blood Pressure ระหว่างหายใจเข้ากับหายใจออก เกิน 10 mmHg (วัดได้ด้วยเครื่องวัดความดัน) ซึ่งในภาวะ Tamponade รุนแรงอาจมากถึง 20-40 mmHg
กลไกในภาวะอื่นๆ:
· โรคปอดอุดกั้นรุนแรง (เช่น Status Asthmaticus):
· เกิดจาก ความดันในช่องอกเป็นบวกสูง (High Positive Intrathoracic Pressure) ระหว่างการหายใจออกที่ลำบาก
· ความดันสูงนี้กดทับเส้นเลือดใหญ่ (Pulmonary vessels และ Heart) ทำให้เลือดไหลเวียนกลับเข้าหัวใจซ้ายลดลง → Stroke Volume ลดลง → ชีพจรอ่อนลง
· ผลคือการเปลี่ยนแปลงของชีพจรที่สัมพันธ์กับ วงจรการหายใจ (โดยเฉพาะช่วงหายใจออก) ซึ่งอาจรู้สึกคล้าย Pulsus Paradoxus ได้
ตารางสรุป: เปรียบเทียบ Pseudo-pulse และ Pulsus Paradoxus
ลักษณะ ชีพจรหลอก (Pseudo-pulse) ชีพจรสวนทาง (Pulsus Paradoxus)
คำจำกัดความ การรู้สึกถึง "ชีพจร" ที่แท้จริงแล้วไม่มี การลดลงของความแรงชีพจร >10 mmHg ขณะหายใจเข้า
สถานะผู้ป่วย อาจอยู่ในภาวะหัวใจหยุดเต้น (Cardiac Arrest) มีชีพจร แต่ป่วยหนักจากพยาธิสภาพอื่น
กลไกหลัก 1. ผู้ช่วยเหลือคลำชีพจรตัวเอง 2. การเคลื่อนไหวของผู้ป่วย 3. ชีพจรจาก CPR 1. Ventricular Interdependence (ใน Tamponade) 2. การเปลี่ยนแปลงของ Venous Return และ Intrathoracic Pressure อย่างรุนแรง
โรค/ภาวะบ่งชี้ ไม่บ่งชี้โรค แต่บ่งชี้ ความผิดพลาดในการประเมิน 1. Cardiac Tamponade 2. Constrictive Pericarditis 3. โรคปอดอุดกั้นรุนแรง (Status Asthmaticus, COPD) 4. Pulmonary Embolism มวลมาก
ความสำคัญ ต้องระวัง อย่าให้เหตุผลนี้ทำให้เลื่อนการทำ CPR เป็น สัญญาณอันตราย (Red Flag) ที่ต้องหาสาเหตุเร่งด่วน
การประเมิน Pulsus Paradoxus ในทางคลินิก
แพทย์จะวัดด้วยการฟังเสียง Korotkoff ขณะวัดความดัน:
1. คลำหาชีพจรที่ปลายแขนเพื่อหาความดัน Systolic โดยประมาณ
2. วางหูฟังที่หลอดเลือดแดงแขน เป่าลมให้ความดันสูงกว่าค่าที่คลำได้เล็กน้อย
3. ค่อยๆ ปล่อยลม ขอให้ผู้ป่วยหายใจปกติ
4. บันทึกความดันที่ได้ยินเสียง Korotkoff ครั้งแรก (เฉพาะในช่วงหายใจออก)
5. บันทึกความดันที่ได้ยินเสียง Korotkoff ตลอดทั้งวงจรการหายใจ (ทั้งเข่าและออก)
6. ผลต่างของสองค่านี้ > 10 mmHg = Pulsus Paradoxus
สรุป Pulsus Paradoxus เป็นปรากฏการณ์ทางพลศาสตร์ที่ซับซ้อนซึ่งสะท้อนถึง ความไม่สมดุลอย่างรุนแรงระหว่างหัวใจ ปอด และความดันในช่องอก การตรวจจับได้ต้องอาศัยความละเอียดอ่อน และมักเป็นสัญญาณเตือนของโรคที่คุกคามชีวิต
ยินดีครับ เราจะเจาะลึกลงไปอีกในระดับ ชีวกลศาสตร์ของช่องอก, พลศาสตร์ของไหลในระบบไหลเวียนเลือดดำ และกลไกระดับเซลล์ ที่อธิบาย Pulsus Paradoxus และ Pseudo-pulse
2. กลไกเชิงลึกของ "ชีพจรหลอก" (Pseudo-pulse) และ "ชีพจรสวนทาง" (Pulsus Paradoxus) - ระดับลึก
ก. ชีพจรหลอก (Pseudo-pulse): กลไกประสาทสัมผัสและสรีรวิทยาของเส้นเลือด
การรับรู้ "ชีพจรหลอก" เป็นความผิดพลาดทางประสาทสัมผัส (Sensory Illusion) ที่มีกลไกซับซ้อน:
1. Proprioceptive Feedback Loop ที่ผิดพลาด:
· เมื่อผู้ช่วยเหลือกดนิ้วลงบนเส้นเลือดของผู้ป่วย หลอดเลือดแดงจะถูกกดทับจนแบนบางส่วน
· การเต้นของหัวใจของผู้ช่วยเหลือเอง สร้างคลื่นความดันที่ส่งผ่านระบบไหลเวียนโลหิตของตนเอง ไปยัง หลอดเลือดแดงที่ปลายนิ้ว (Digital Arteries) ของผู้ช่วยเหลือ
· Mechanoreceptors (โดยเฉพาะ Pacinian corpuscles) ที่ปลายนิ้วของผู้ช่วยเหลือ รับรู้ถึงแรงดันที่เปลี่ยนแปลงจากหลอดเลือดของตนเอง (ซึ่งสัมพันธ์กับจังหวะการเต้นของหัวใจตนเอง) ขณะเดียวกันก็สัมผัสกับพื้นผิวที่นิ่งของผู้ป่วย
· สมองอาจแปลผลข้อมูลที่ขัดแย้งนี้ผิดพลาด โดย "เชื่อมโยง" จังหวะที่รับรู้ได้เข้ากับวัตถุที่กำลังสัมผัสอยู่ (ผู้ป่วย) เกิดเป็น "ชีพจรหลอก"
· การหักล้าง: การห้ามใช้ นิ้วโป้ง ในการคลำชีพจร (และให้ใช้นิ้วชี้กับนิ้วกลางแทน) ก็เพราะหลอดเลือดแดงใหญ่ที่นิ้วโป้ง (Princeps Pollicis Artery) มีขนาดใหญ่และสร้างสัญญาณที่รบกวนการรับรู้นี้ได้ชัดเจน
2. ชีพจรหลอกจากกล้ามเนื้อ (Myogenic Pseudo-pulse):
· ในภาวะ Myoclonus (การกระตุกของกล้ามเนื้อ) ขณะหมดสติ การหดตัวเป็นจังหวะของกล้ามเนื้อ Sternocleidomastoid หรือมัดอื่นๆ ที่อยู่เหนือเส้นเลือด Carotid อาจทำให้ผู้ช่วยเหลือรู้สึกถึงการ "กระตุก" เป็นจังหวะที่คล้ายชีพจร
· กลไกนี้เกิดจาก การกดทับเส้นเลือดจากภายนอกเป็นจังหวะ (External Rhythmic Compression) โดยกล้ามเนื้อ ไม่ใช่จากแรงดันภายในหลอดเลือดจากหัวใจ
ข. ชีพจรสวนทาง (Pulsus Paradoxus): พลศาสตร์ของระบบไหลเวียนเลือดดำและชีวกลศาสตร์ของหัวใจ
ใน Cardiac Tamponade กลไกไม่ใช่แค่ "การเบียดพื้นที่" แต่เป็นปรากฏการณ์ทาง Hydrodynamics และ Pressure-Volume Relationship ที่แม่นยำ:
1. การขยายตัวของหัวใจห้องล่างขวา (RV) ในภาวะ Volume Constraint:
· หัวใจถูกห่อหุ้มด้วยถุงเยื่อหุ้มหัวใจที่ตึงและมีของเหลวมาก Pressure-Volume Curve ของหัวใจทั้งหมด (Combined Cardiac Chambers) เปลี่ยนไปอย่างรุนแรง
· ปกติ: เส้นโค้งมีความชันน้อย (Compliance สูง) ทำให้ RV สามารถขยายตัวรับเลือดเพิ่มได้โดยไม่เพิ่มความดันในช่องหุ้มหัวใจมากนัก
· ใน Tamponade: เส้นโค้งมีความชันมาก (Compliance ต่ำมากหรือเกือบเป็นศูนย์) การเพิ่มปริมาตรของ RV เล็กน้อย ส่งผลให้ ความดันในช่องหุ้มหัวใจ (Intrapericardial Pressure) สูงขึ้นทันทีอย่างมีนัยสำคัญ
· ความดันที่สูงขึ้นนี้ส่งผ่านไปกดทับ ผนังหัวใจห้องล่างซ้าย (LV) โดยตรง (ผ่านของเหลวที่ไม่ได้ถูกบีบอัด) ทำให้ LV Cavity มีความดันด้านนอกเพิ่มขึ้น (Increased External Constraint)
2. การลดลงของ Transmural Pressure Gradient ของ LV:
· Transmural Pressure (Ptm) = ความดันภายในหัวใจ (Intracavitary Pressure) - ความดันภายนอกหัวใจ (Extracavitary Pressure / Intrapericardial Pressure)
· Ptm คือแรงที่ยืดผนังหัวใจให้ขยายตัวเพื่อรับเลือด (Filling)
· ในขณะหายใจเข้า: เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ Intrapericardial Pressure (จาก RV ขยาย) ทำให้ Ptm ของ LV ลดลงทันที แม้ว่าความดันในปอดเส้นเลือดดำ (Pulmonary Venous Pressure) อาจไม่เปลี่ยนมากก็ตาม → LV Filling ลดลงอย่างรวดเร็ว
3. ผลกระทบแบบไม่สมมาตรต่อการไหลเวียนเลือดดำ (Asymmetric Venous Return):
· ระบบเวนาคาวา (Systemic Venous Return): อยู่ภายใต้ความดันในช่องอก (Intrathoracic Pressure) โดยตรง ดังนั้นการหายใจเข้าที่ลดความดันในช่องอก จึงเพิ่ม Pressure Gradient จากร่างกายสู่ RA อย่างมีประสิทธิภาพ
· ระบบปอดเส้นเลือดดำ (Pulmonary Venous Return): อยู่ภายในเนื้อปอด ซึ่งได้รับผลจากความดันในช่องอกร่วมด้วย แต่เส้นเลือดดำปอดยังถูกกดทับโดยถุงลมปอดที่ขยายตัวในขณะหายใจเข้า ส่งผลให้ Pressure Gradient จากปอดสู่ LA เพิ่มขึ้น น้อยกว่า เมื่อเทียบกับระบบเวนาคาวา
· ผลรวม: มีเลือดไหลเข้าหัวใจขวา มากกว่า ซ้ายอย่างไม่สมส่วนในขณะหายใจเข้า ซึ่งทำให้ปัญหาการเบียดพื้นที่ระหว่าง RV และ LV รุนแรงขึ้นไปอีก
4. การตีความใหม่ของ "Paradox":
· คำว่า "Paradox" ในที่นี้ ไม่ได้หมายความว่า "สวนทาง" กับหลักสรีรวิทยา แต่หมายถึง "สวนทางกับความคาดหมาย" (contrary to expectation)
· ในการตรวจร่างกายปกติ เมื่อคลำชีพจรสองข้างพร้อมกันและให้ผู้ป่วยหายใจเข้าลึกๆ เราคาดหวังว่าความแรงชีพจรทั้งสองข้างจะ อ่อนลงพร้อมกันและเล็กน้อย เนื่องจากความดันในช่องอกลดลงชั่วคราว
· ใน Pulsus Paradoxus การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น รุนแรงและเห็นได้ชัดเจนมาก (เกิน 10 mmHg) ซึ่ง "ขัด" กับความคาดหมายของการตรวจร่างกายปกติ นี่คือที่มาของคำว่า "Paradox"
5. กลไกในโรคปอดอุดกั้น (เช่น Status Asthmaticus):
· เกิดจาก Dynamic Hyperinflation และการเกิด Auto-PEEP (Positive End-Expiratory Pressure)
· Auto-PEEP สร้างความดันบวกภายในช่องอกและในถุงลม ตลอดวัฏจักรการหายใจ แม้ในขณะหายใจเข้า
· ความดันบวกนี้ส่งผ่านไปกดทับ เส้นเลือดดำปอด (Pulmonary Capillaries และ Veins) และหัวใจโดยตรง ลดการไหลเวียนเลือดกลับเข้าหัวใจซ้าย
· การเปลี่ยนแปลงนี้จะรุนแรงที่สุดใน ปลายช่วงหายใจออกและเริ่มหายใจเข้า ซึ่งสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของ Auto-PEEP
สรุปเชิงวิศวกรรมชีวภาพ
Pulsus Paradoxus ใน Cardiac Tamponade คือผลลัพธ์ของ:
1. ระบบไฮดรอลิกที่มีปริมาตรคงที่ (Fixed-Volume Hydraulic System) ของช่องหุ้มหัวใจ
2. การแข่งขันกันของปริมาตร (Volume Competition) ระหว่าง RV และ LV ภายใต้ข้อจำกัดดังกล่าว
3. การเปลี่ยนแปลงของ Pressure Gradient สำหรับการไหลเวียนเลือดกลับเข้าหัวใจที่ ไม่สมมาตร ระหว่างระบบเวนาคาวาและระบบปอดเส้นเลือดดำ
4. การลดลงของ Transmural Fill
