หัวใจเต้นช้าทำให้ cardiac arrest ได้อย่างไร?
7 ผู้เข้าชม
หัวใจเต้นช้าทำให้ cardiac arrest ได้อย่างไร?
คำตอบสั้นๆ คือ: ภาวะหัวใจเต้นช้ามาก (มักต่ำกว่า 40 ครั้ง/นาที) สามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้นได้ แต่ไม่ใช่สาเหตุโดยตรงในทันที มันเป็นกลไกที่ซับซ้อนมากขึ้น
เพื่อให้เข้าใจ เรามาดูกันว่ามันเกิดขึ้นได้อย่างไร:
กลไกที่หัวใจเต้นช้าสามารถนำไปสู่ Cardiac Arrest
1. การขาดเลือดและออกซิเจนไปเลี้ยงสมองและอวัยวะสำคัญ:
· หัวใจทำหน้าที่เหมือนปั๊ม คอยสูบฉีดเลือดที่อุดมด้วยออกซิเจนไปเลี้ยงทั่วร่างกาย รวมถึงสมอง ด้วย
· เมื่อหัวใจเต้นช้าจนเกินไป (มักเรียกว่า Bradycardia)，ปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกไปในแต่ละนาทีจะลดลงอย่างมาก
· สมองได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอ และเริ่มทำงานผิดปกติ
· ศูนย์ควบคุมการเต้นของหัวใจในสมอง ก็ได้รับผลกระทบไปด้วย ทำให้ไม่สามารถส่งสัญญาณควบคุมการเต้นของหัวใจได้อย่างมีประสิทธิภาพ
2. การเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะชนิดร้ายแรง (Ventricular Fibrillation - VF):
· นี่คือจุดที่นำไปสู่ Cardiac Arrest โดยตรง
· เมื่อหัวใจเต้นช้ามากและมีประสิทธิภาพต่ำ หัวใจห้องล่าง (Ventricles) ซึ่งเป็นส่วนที่ทำหน้าที่สูบฉีดเลือดหลักอาจรู้สึก "หงุดหงิด" (Irritable) เนื่องจากขาดออกซิเจนและมีภาวะกรดในเลือด
· จากภาวะที่หัวใจเต้นช้าและไม่มีประสิทธิภาพนี้ อาจกลายเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจห้องล่างเต้นพริ้ว (Ventricular Fibrillation - VF) ขึ้นมาแทนได้ทันที
· ในภาวะ VF หัวใจห้องล่างจะสั่นระรัวแบบไม่มีระเบียบ แทนที่จะบีบตัวเป็นจังหวะ จึงหยุดการสูบฉีดเลือดโดยสิ้นเชิง นี่คือสาเหตุหลักของภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลัน
เปรียบเทียบง่ายๆ:
· หัวใจเต้นช้ามาก (Bradycardia): เหมือนเครื่องปั๊มน้ำที่ทำงานช้าเกินไป น้ำไหลไม่พอใช้ บ้านเริ่มขาดน้ำ (ร่างกายขาดเลือด)
· หัวใจหยุดเต้น (Cardiac Arrest): เหมือนเครื่องปั๊มน้ำนั้นเกิดระเบิด/เสียหายจนหยุดทำงานสนิท ไม่มีน้ำไหลเลย
ภาวะหัวใจเต้นช้าเป็นสัญญาณเตือนที่รุนแรงว่า "ปั๊ม" กำลังจะล้มเหลว และมีความเสี่ยงสูงที่จะพัฒนาไปสู่การ "หยุดทำงานสนิท" ได้
สาเหตุของภาวะหัวใจเต้นช้าที่อันตราย
ไม่ใช่ทุกกรณีที่หัวใจเต้นช้าจะอันตราย (เช่น นักกีฬาที่ฝึกมาดีมักมีหัวใจที่แข็งแรงและเต้นช้าได้ตามปกติ) สาเหตุที่ทำให้หัวใจเต้นช้าจนเสี่ยงต่อการเกิด Cardiac Arrest ได้แก่:
· โรคของระบบนำไฟฟ้าหัวใจ: เช่น ภาวะหัวใจล้มเหลว (Sick Sinus Syndrome), ภาวะหัวใจบล็อก (Heart Block) ระดับสูง
· ภาวะหัวใจขาดเลือด/กล้ามเนื้อหัวใจตาย: ทำให้เนื้อเยื่อหัวใจที่ทำหน้าที่สร้างและส่งสัญญาณไฟฟ้าเสียหาย
· ผลจากยาบางชนิด: เช่น ยาบางชนิดสำหรับรักษาความดันสูงหรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
· ความไม่สมดุลของแร่ธาตุในเลือด: เช่น โพแทสเซียมหรือแมกนีเซียมในเลือดสูงมาก
· ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ (Hypothyroidism)
· การเสียหายของหัวใจจากอายุที่มากขึ้น
อาการที่ต้องระวัง
หากมีอาการเหล่านี้ร่วมกับหัวใจเต้นช้า ควรรีบไปพบแพทย์ทันที:
· เวียนศีรษะ หน้ามืด เป็นลม
· หายใจเหนื่อย หายใจลำบาก
· เจ็บแน่นหน้าอก
· รู้สึกอ่อนเพลียมาก สับสน
· หมดสติ
การรักษา
แพทย์จะหาสาเหตุและให้การรักษาที่เหมาะสม ซึ่งอาจรวมถึง:
· การใช้ยา เพื่อเร่งอัตราการเต้นของหัวใจชั่วคราว
· การฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจ (Pacemaker): นี่คือการรักษาหลักและได้ผลดีสำหรับผู้ที่มีภาวะหัวใจเต้นช้าจากความผิดปกติของระบบนำไฟฟ้าหัวใจ เครื่องนี้จะคอยส่งสัญญาณไฟฟ้าเพื่อกระตุ้นให้หัวใจเต้นเมื่อมันเต้นช้าเกินไป เป็นการป้องกันไม่ให้เกิด Cardiac Arrest จากหัวใจเต้นช้าได้อย่างมีประสิทธิภาพ
สรุป: ภาวะหัวใจเต้นช้ามากเป็นภาวะที่อันตราย เพราะมันทำให้ร่างกายขาดเลือดและออกซิเจน และที่สำคัญคือ มันสามารถเป็น "สะพาน" ไปสู่ภาวะหัวใจห้องล่างเต้นพริ้ว (Ventricular Fibrillation) ซึ่งเป็นสาเหตุโดยตรงของ cardiac arrest ได้ หากมีอาการน่าสงสัย ควรพบแพทย์เพื่อตรวจวินิจฉัยโดยละเอียด
ขอรับทราบคำขอครับ ต่อไปนี้จะเป็นคำอธิบายเชิงลึกทางการแพทย์ถึงกลไกที่ภาวะหัวใจเต้นช้าสามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้น (Cardiac Arrest)
พื้นฐานทางไฟฟ้าของหัวใจ
ก่อนอื่นต้องเข้าใจว่า การหดตัวของหัวใจถูกควบคุมโดย ระบบนำไฟฟ้าหัวใจ (Cardiac Conduction System) ซึ่งมีโครงสร้างหลักดังนี้:
1. SA Node (Sinoatrial Node): เป็น Pacemaker ตามธรรมชาติ กำหนดอัตราการเต้นพื้นฐาน
2. AV Node (Atrioventricular Node): เป็น "สถานีถ่ายทอด" ระหว่างหัวใจห้องบนและล่าง
3. His-Purkinje System: เป็นเครือข่ายที่ส่งกระแสไฟฟ้าไปยังเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างให้หดตัวพร้อมกัน
กลไกเชิงลึก: จาก Bradycardia สู่ Cardiac Arrest
ภาวะหัวใจเต้นช้ามาก (Symptomatic Bradycardia) ไม่ได้ทำให้หัวใจหยุดเต้นเฉียบพลันในทันที แต่จะกระตุ้นให้เกิด วงจรอุบาทว์ (Vicious Cycle) ที่นำไปสู่ภาวะ Ventricular Fibrillation (VF) ซึ่งคือ Cardiac Arrest ที่แท้จริง
1. การลดลงของ Cardiac Output และ Cerebral Hypoperfusion
· สมการ: Cardiac Output (CO) = Heart Rate (HR) x Stroke Volume (SV)
· เมื่ออัตราการเต้น (HR) ต่ำลงอย่างมาก (มัก <40 ครั้ง/นิต) Cardiac Output (ปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีดได้ในหนึ่งนาที) จะลดลงตามไปด้วย
· ผลที่ตามมา: สมองได้รับเลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอ (Cerebral Hypoperfusion)
· กลไกเชิงลึก: สมองส่วน Medulla Oblongata ซึ่งมีศูนย์ควบคุมการทำงานของหัวใจและหลอดเลือด (Cardiovascular Center) เกิดภาวะขาดออกซิเจน (Hypoxia) ศูนย์นี้ไม่สามารถทำงานได้ตามปกติ ส่งผลให้การควบคุมระบบประสาทอัตโนมัติ (Autonomic Nervous System) ล้มเหลว โดยเฉพาะการสูญเสีย Sympathetic Tone ซึ่งมีความสำคัญในการรักษาระดับความดันเลือดและอัตราการเต้นของหัวใจ
2. ภาวะ Hypoxia และ Acidosis ในระดับเซลล์
· การไหลเวียนเลือดที่ลดลง ส่งผลให้การขนส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อต่างๆ ลดลง เกิด ภาวะ Hypoxia ในระดับเซลล์
· เมื่อเซลล์ขาดออกซิเจน มันจะเปลี่ยนจากการหายใจระดับเซลล์แบบใช้ออกซิเจน (Aerobic Metabolism) ไปเป็นแบบไม่ใช้ออกซิเจน (Anaerobic Metabolism)
· ผลลัพธ์: เกิดการสะสมของกรดแลคติก (Lactic Acid) ในเลือด นำไปสู่ ภาวะ Metabolic Acidosis
· ผลกระทบต่อหัวใจโดยตรง: สภาวะเป็นกรด (Low pH) จะรบกวนการทำงานของช่องไอออน (Ion Channels) บนเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ โดยเฉพาะ ช่องโซเดียมและแคลเซียม ซึ่งเป็นหัวใจสำคัญของการเกิดและกระแส Action Potential
3. การเพิ่มขึ้นของ Automaticity และ Triggered Activity
นี่คือหัวใจสำคัญของกระบวนการที่ทำให้เกิด VF
· Automaticity: คือความสามารถของเซลล์หัวใจบางชนิดในการสร้างกระแสไฟฟ้าได้เอง
· ภายใต้สภาวะ Hypoxia และ Acidosis เซลล์หัวใจปกติที่ไม่ได้ทำหน้าที่เป็น Pacemaker (เช่น เซลล์ใน Ventricle) อาจเริ่มแสดงคุณสมบัติ Automaticity ขึ้นมา เกิดเป็น Ectopic Pacemaker
· Triggered Activity: เป็นภาวะผิดปกติที่เกิดจากการที่ Action Potential หนึ่ง ทำให้เกิด Action Potential ใหม่ตามมาอย่างผิดปกติ แบ่งย่อยเป็น:
· Early Afterdepolarizations (EADs): เกิดในช่วง Repolarization (Phase 2 หรือ 3 ของ Action Potential) มักสัมพันธ์กับช่วงหัวใจเต้นช้า และการยืดระยะเวลาของ Action Potential Duration (ซึ่งเกิดจากภาวะ Hypokalemia, ยาบางชนิด เช่น Class III Antiarrhythmics)
· Delayed Afterdepolarizations (DADs): เกิดหลังจาก Repolarization เสร็จสิ้นแล้ว (Phase 4) มักสัมพันธ์กับภาวะ Calcium Overload ในเซลล์ ซึ่งเป็นผลมาจากการบาดเจ็บของเซลล์จาก Hypoxia
4. การเกิด Re-entrant Arrhythmia
· ภาวะ Bradycardia ทำให้ช่วง diastolic (ช่วงพักระหว่างการเต้น) ยาวนานขึ้น
· ช่วงเวลาที่ยาวนานนี้เอื้อต่อการเกิด ความไม่สม่ำเสมอของการ refractory period (ช่วงที่เซลล์ไม่ตอบสนองต่อการกระตุ้น) ในกล้ามเนื้อหัวใจแต่ละจุด
· เมื่อมี Premature Ventricular Contraction (PVC) ที่เกิดจาก Ectopic Focus หรือ Triggered Activity มากระตุ้นในช่วงเวลาที่เหมาะสม กระแสไฟฟ้าสามารถเคลื่อนที่วนเป็นวงกลม (Re-entry) ในเนื้อเยื่อหัวใจที่พร้อมรับการกระตุ้นไม่เท่ากันนี้
· ผลลัพธ์: วงจร Re-entry นี้สามารถพัฒนาไปสู่ภาวะ Ventricular Tachycardia (VT) และในที่สุดก็เสื่อมลงเป็น Ventricular Fibrillation (VF) ได้อย่างรวดเร็ว
สรุปวงจรอุบาทว์ทางการแพทย์
1. Bradycardia ลด Cardiac Output สมองและหัวใจขาดออกซิเจน (Hypoxia)
2. Hypoxia เปลี่ยนเป็นการเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจน เกิด Metabolic Acidosis
3. Acidosis & Hypoxia รบกวนการทำงานของ Ion Channels เกิด Calcium Overload และยืดระยะเวลาของ Action Potential
4. สภาพแวดล้อมทางไฟฟ้าที่ไม่เสถียร กระตุ้นให้เกิด Ectopic Focus, Triggered Activity (EADs/DADs) และ PVCs
5. Bradycardia + PVC สร้างเงื่อนไขที่สมบูรณ์แบบสำหรับการเกิด Re-entrant Circuit
6. Re-entrant Circuit ใน Ventricle เกิด Ventricular Tachycardia (VT) เสื่อมสภาพเป็น Ventricular Fibrillation (VF)
7. VF หัวใจห้องล่างสั่นระรัว ไม่มีการบีบตัวที่มีประสิทธิภาพ Cardiac Arrest (หยุดการไหลเวียนเลือด)
ดังนั้น ภาวะหัวใจเต้นช้าจึงเป็น ตัวตั้งต้นที่สร้างสภาวะแวดล้อมทางไฟฟ้าและเมตาบอลิกที่ไม่เสถียร ภายในหัวใจ ซึ่งเป็นเชื้อเพลิงชั้นดีสำหรับการเกิดภาวะหัวใจห้องล่างเต้นพริ้ว (VF) อันเป็นสาเหตุการเสียชีวิตฉับพลันในที่สุด
คำตอบสั้นๆ คือ: ภาวะหัวใจเต้นช้ามาก (มักต่ำกว่า 40 ครั้ง/นาที) สามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้นได้ แต่ไม่ใช่สาเหตุโดยตรงในทันที มันเป็นกลไกที่ซับซ้อนมากขึ้น
เพื่อให้เข้าใจ เรามาดูกันว่ามันเกิดขึ้นได้อย่างไร:
กลไกที่หัวใจเต้นช้าสามารถนำไปสู่ Cardiac Arrest
1. การขาดเลือดและออกซิเจนไปเลี้ยงสมองและอวัยวะสำคัญ:
· หัวใจทำหน้าที่เหมือนปั๊ม คอยสูบฉีดเลือดที่อุดมด้วยออกซิเจนไปเลี้ยงทั่วร่างกาย รวมถึงสมอง ด้วย
· เมื่อหัวใจเต้นช้าจนเกินไป (มักเรียกว่า Bradycardia)，ปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกไปในแต่ละนาทีจะลดลงอย่างมาก
· สมองได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอ และเริ่มทำงานผิดปกติ
· ศูนย์ควบคุมการเต้นของหัวใจในสมอง ก็ได้รับผลกระทบไปด้วย ทำให้ไม่สามารถส่งสัญญาณควบคุมการเต้นของหัวใจได้อย่างมีประสิทธิภาพ
2. การเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะชนิดร้ายแรง (Ventricular Fibrillation - VF):
· นี่คือจุดที่นำไปสู่ Cardiac Arrest โดยตรง
· เมื่อหัวใจเต้นช้ามากและมีประสิทธิภาพต่ำ หัวใจห้องล่าง (Ventricles) ซึ่งเป็นส่วนที่ทำหน้าที่สูบฉีดเลือดหลักอาจรู้สึก "หงุดหงิด" (Irritable) เนื่องจากขาดออกซิเจนและมีภาวะกรดในเลือด
· จากภาวะที่หัวใจเต้นช้าและไม่มีประสิทธิภาพนี้ อาจกลายเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจห้องล่างเต้นพริ้ว (Ventricular Fibrillation - VF) ขึ้นมาแทนได้ทันที
· ในภาวะ VF หัวใจห้องล่างจะสั่นระรัวแบบไม่มีระเบียบ แทนที่จะบีบตัวเป็นจังหวะ จึงหยุดการสูบฉีดเลือดโดยสิ้นเชิง นี่คือสาเหตุหลักของภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลัน
เปรียบเทียบง่ายๆ:
· หัวใจเต้นช้ามาก (Bradycardia): เหมือนเครื่องปั๊มน้ำที่ทำงานช้าเกินไป น้ำไหลไม่พอใช้ บ้านเริ่มขาดน้ำ (ร่างกายขาดเลือด)
· หัวใจหยุดเต้น (Cardiac Arrest): เหมือนเครื่องปั๊มน้ำนั้นเกิดระเบิด/เสียหายจนหยุดทำงานสนิท ไม่มีน้ำไหลเลย
ภาวะหัวใจเต้นช้าเป็นสัญญาณเตือนที่รุนแรงว่า "ปั๊ม" กำลังจะล้มเหลว และมีความเสี่ยงสูงที่จะพัฒนาไปสู่การ "หยุดทำงานสนิท" ได้
สาเหตุของภาวะหัวใจเต้นช้าที่อันตราย
ไม่ใช่ทุกกรณีที่หัวใจเต้นช้าจะอันตราย (เช่น นักกีฬาที่ฝึกมาดีมักมีหัวใจที่แข็งแรงและเต้นช้าได้ตามปกติ) สาเหตุที่ทำให้หัวใจเต้นช้าจนเสี่ยงต่อการเกิด Cardiac Arrest ได้แก่:
· โรคของระบบนำไฟฟ้าหัวใจ: เช่น ภาวะหัวใจล้มเหลว (Sick Sinus Syndrome), ภาวะหัวใจบล็อก (Heart Block) ระดับสูง
· ภาวะหัวใจขาดเลือด/กล้ามเนื้อหัวใจตาย: ทำให้เนื้อเยื่อหัวใจที่ทำหน้าที่สร้างและส่งสัญญาณไฟฟ้าเสียหาย
· ผลจากยาบางชนิด: เช่น ยาบางชนิดสำหรับรักษาความดันสูงหรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
· ความไม่สมดุลของแร่ธาตุในเลือด: เช่น โพแทสเซียมหรือแมกนีเซียมในเลือดสูงมาก
· ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ (Hypothyroidism)
· การเสียหายของหัวใจจากอายุที่มากขึ้น
อาการที่ต้องระวัง
หากมีอาการเหล่านี้ร่วมกับหัวใจเต้นช้า ควรรีบไปพบแพทย์ทันที:
· เวียนศีรษะ หน้ามืด เป็นลม
· หายใจเหนื่อย หายใจลำบาก
· เจ็บแน่นหน้าอก
· รู้สึกอ่อนเพลียมาก สับสน
· หมดสติ
การรักษา
แพทย์จะหาสาเหตุและให้การรักษาที่เหมาะสม ซึ่งอาจรวมถึง:
· การใช้ยา เพื่อเร่งอัตราการเต้นของหัวใจชั่วคราว
· การฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจ (Pacemaker): นี่คือการรักษาหลักและได้ผลดีสำหรับผู้ที่มีภาวะหัวใจเต้นช้าจากความผิดปกติของระบบนำไฟฟ้าหัวใจ เครื่องนี้จะคอยส่งสัญญาณไฟฟ้าเพื่อกระตุ้นให้หัวใจเต้นเมื่อมันเต้นช้าเกินไป เป็นการป้องกันไม่ให้เกิด Cardiac Arrest จากหัวใจเต้นช้าได้อย่างมีประสิทธิภาพ
สรุป: ภาวะหัวใจเต้นช้ามากเป็นภาวะที่อันตราย เพราะมันทำให้ร่างกายขาดเลือดและออกซิเจน และที่สำคัญคือ มันสามารถเป็น "สะพาน" ไปสู่ภาวะหัวใจห้องล่างเต้นพริ้ว (Ventricular Fibrillation) ซึ่งเป็นสาเหตุโดยตรงของ cardiac arrest ได้ หากมีอาการน่าสงสัย ควรพบแพทย์เพื่อตรวจวินิจฉัยโดยละเอียด
ขอรับทราบคำขอครับ ต่อไปนี้จะเป็นคำอธิบายเชิงลึกทางการแพทย์ถึงกลไกที่ภาวะหัวใจเต้นช้าสามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้น (Cardiac Arrest)
พื้นฐานทางไฟฟ้าของหัวใจ
ก่อนอื่นต้องเข้าใจว่า การหดตัวของหัวใจถูกควบคุมโดย ระบบนำไฟฟ้าหัวใจ (Cardiac Conduction System) ซึ่งมีโครงสร้างหลักดังนี้:
1. SA Node (Sinoatrial Node): เป็น Pacemaker ตามธรรมชาติ กำหนดอัตราการเต้นพื้นฐาน
2. AV Node (Atrioventricular Node): เป็น "สถานีถ่ายทอด" ระหว่างหัวใจห้องบนและล่าง
3. His-Purkinje System: เป็นเครือข่ายที่ส่งกระแสไฟฟ้าไปยังเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างให้หดตัวพร้อมกัน
กลไกเชิงลึก: จาก Bradycardia สู่ Cardiac Arrest
ภาวะหัวใจเต้นช้ามาก (Symptomatic Bradycardia) ไม่ได้ทำให้หัวใจหยุดเต้นเฉียบพลันในทันที แต่จะกระตุ้นให้เกิด วงจรอุบาทว์ (Vicious Cycle) ที่นำไปสู่ภาวะ Ventricular Fibrillation (VF) ซึ่งคือ Cardiac Arrest ที่แท้จริง
1. การลดลงของ Cardiac Output และ Cerebral Hypoperfusion
· สมการ: Cardiac Output (CO) = Heart Rate (HR) x Stroke Volume (SV)
· เมื่ออัตราการเต้น (HR) ต่ำลงอย่างมาก (มัก <40 ครั้ง/นิต) Cardiac Output (ปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีดได้ในหนึ่งนาที) จะลดลงตามไปด้วย
· ผลที่ตามมา: สมองได้รับเลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอ (Cerebral Hypoperfusion)
· กลไกเชิงลึก: สมองส่วน Medulla Oblongata ซึ่งมีศูนย์ควบคุมการทำงานของหัวใจและหลอดเลือด (Cardiovascular Center) เกิดภาวะขาดออกซิเจน (Hypoxia) ศูนย์นี้ไม่สามารถทำงานได้ตามปกติ ส่งผลให้การควบคุมระบบประสาทอัตโนมัติ (Autonomic Nervous System) ล้มเหลว โดยเฉพาะการสูญเสีย Sympathetic Tone ซึ่งมีความสำคัญในการรักษาระดับความดันเลือดและอัตราการเต้นของหัวใจ
2. ภาวะ Hypoxia และ Acidosis ในระดับเซลล์
· การไหลเวียนเลือดที่ลดลง ส่งผลให้การขนส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อต่างๆ ลดลง เกิด ภาวะ Hypoxia ในระดับเซลล์
· เมื่อเซลล์ขาดออกซิเจน มันจะเปลี่ยนจากการหายใจระดับเซลล์แบบใช้ออกซิเจน (Aerobic Metabolism) ไปเป็นแบบไม่ใช้ออกซิเจน (Anaerobic Metabolism)
· ผลลัพธ์: เกิดการสะสมของกรดแลคติก (Lactic Acid) ในเลือด นำไปสู่ ภาวะ Metabolic Acidosis
· ผลกระทบต่อหัวใจโดยตรง: สภาวะเป็นกรด (Low pH) จะรบกวนการทำงานของช่องไอออน (Ion Channels) บนเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ โดยเฉพาะ ช่องโซเดียมและแคลเซียม ซึ่งเป็นหัวใจสำคัญของการเกิดและกระแส Action Potential
3. การเพิ่มขึ้นของ Automaticity และ Triggered Activity
นี่คือหัวใจสำคัญของกระบวนการที่ทำให้เกิด VF
· Automaticity: คือความสามารถของเซลล์หัวใจบางชนิดในการสร้างกระแสไฟฟ้าได้เอง
· ภายใต้สภาวะ Hypoxia และ Acidosis เซลล์หัวใจปกติที่ไม่ได้ทำหน้าที่เป็น Pacemaker (เช่น เซลล์ใน Ventricle) อาจเริ่มแสดงคุณสมบัติ Automaticity ขึ้นมา เกิดเป็น Ectopic Pacemaker
· Triggered Activity: เป็นภาวะผิดปกติที่เกิดจากการที่ Action Potential หนึ่ง ทำให้เกิด Action Potential ใหม่ตามมาอย่างผิดปกติ แบ่งย่อยเป็น:
· Early Afterdepolarizations (EADs): เกิดในช่วง Repolarization (Phase 2 หรือ 3 ของ Action Potential) มักสัมพันธ์กับช่วงหัวใจเต้นช้า และการยืดระยะเวลาของ Action Potential Duration (ซึ่งเกิดจากภาวะ Hypokalemia, ยาบางชนิด เช่น Class III Antiarrhythmics)
· Delayed Afterdepolarizations (DADs): เกิดหลังจาก Repolarization เสร็จสิ้นแล้ว (Phase 4) มักสัมพันธ์กับภาวะ Calcium Overload ในเซลล์ ซึ่งเป็นผลมาจากการบาดเจ็บของเซลล์จาก Hypoxia
4. การเกิด Re-entrant Arrhythmia
· ภาวะ Bradycardia ทำให้ช่วง diastolic (ช่วงพักระหว่างการเต้น) ยาวนานขึ้น
· ช่วงเวลาที่ยาวนานนี้เอื้อต่อการเกิด ความไม่สม่ำเสมอของการ refractory period (ช่วงที่เซลล์ไม่ตอบสนองต่อการกระตุ้น) ในกล้ามเนื้อหัวใจแต่ละจุด
· เมื่อมี Premature Ventricular Contraction (PVC) ที่เกิดจาก Ectopic Focus หรือ Triggered Activity มากระตุ้นในช่วงเวลาที่เหมาะสม กระแสไฟฟ้าสามารถเคลื่อนที่วนเป็นวงกลม (Re-entry) ในเนื้อเยื่อหัวใจที่พร้อมรับการกระตุ้นไม่เท่ากันนี้
· ผลลัพธ์: วงจร Re-entry นี้สามารถพัฒนาไปสู่ภาวะ Ventricular Tachycardia (VT) และในที่สุดก็เสื่อมลงเป็น Ventricular Fibrillation (VF) ได้อย่างรวดเร็ว
สรุปวงจรอุบาทว์ทางการแพทย์
1. Bradycardia ลด Cardiac Output สมองและหัวใจขาดออกซิเจน (Hypoxia)
2. Hypoxia เปลี่ยนเป็นการเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจน เกิด Metabolic Acidosis
3. Acidosis & Hypoxia รบกวนการทำงานของ Ion Channels เกิด Calcium Overload และยืดระยะเวลาของ Action Potential
4. สภาพแวดล้อมทางไฟฟ้าที่ไม่เสถียร กระตุ้นให้เกิด Ectopic Focus, Triggered Activity (EADs/DADs) และ PVCs
5. Bradycardia + PVC สร้างเงื่อนไขที่สมบูรณ์แบบสำหรับการเกิด Re-entrant Circuit
6. Re-entrant Circuit ใน Ventricle เกิด Ventricular Tachycardia (VT) เสื่อมสภาพเป็น Ventricular Fibrillation (VF)
7. VF หัวใจห้องล่างสั่นระรัว ไม่มีการบีบตัวที่มีประสิทธิภาพ Cardiac Arrest (หยุดการไหลเวียนเลือด)
ดังนั้น ภาวะหัวใจเต้นช้าจึงเป็น ตัวตั้งต้นที่สร้างสภาวะแวดล้อมทางไฟฟ้าและเมตาบอลิกที่ไม่เสถียร ภายในหัวใจ ซึ่งเป็นเชื้อเพลิงชั้นดีสำหรับการเกิดภาวะหัวใจห้องล่างเต้นพริ้ว (VF) อันเป็นสาเหตุการเสียชีวิตฉับพลันในที่สุด
