ตรวจสุขภาพ พบ BP 170/100 UA ปกติ Angiography พบ Right Renal artery ตีบแคบ ความดันโลหิตสูงขึ้น เกิดจากการเพิ่มขึ้นของข้อใด?
ชายตรวจสุขภาพ พบ BP 170/100 UA ปกติ Angiography พบ Right Renal artery ตีบแคบ ความดันโลหิตที่ สูงขึ้น เกิดจากการเพิ่มขึ้นของข้อใดต่อไปนี้ มากที่สุด ?
A. Renal prostaglandin
B. Plasma renin activity
C. Plasma ADH
D. Vascular sympathetic activity
E. Plasma ANP
คำตอบ: B. Plasma renin activity
เหตุผลและกลไก:
สถานการณ์ของผู้ป่วย:
ชาย 30 ปี ความดันโลหิตสูง (170/100 mmHg)
ผลตรวจปัสสาวะปกติ (UA ปกติ) ช่วยตัดภาวะ glomerulonephritis หรือไตอักเสบเรื้อรังบางชนิดออกไป
Renal angiography พบ Right renal artery ตีบแคบ วินิจฉัยได้ว่าเป็น Renovascular hypertension จาก Renal artery stenosis (RAS)
กลไกการเกิดความดันโลหิตสูงใน Renal artery stenosis:
เมื่อ renal artery ตีบแคบ ทำให้เลือดไหลเวียนไปยังไตข้างนั้นลดลง ถูกตีความโดยไตว่าเป็น "ภาวะความดันโลหิตต่ำที่ไต (renal hypoperfusion)"
ไตตอบสนองโดยการกระตุ้น Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS)
Juxtaglomerular cells ปล่อย Renin ออกมาเพิ่มขึ้นมาก
Renin เปลี่ยน angiotensinogen เป็น angiotensin I ผ่าน ACE เป็น angiotensin II
Angiotensin II มีผลหลัก 2 อย่างที่ทำให้ความดันสูง:
ทำให้หลอดเลือดทั่วร่างกายหดตัว (vasoconstriction) โดยตรง เพิ่ม systemic vascular resistance
กระตุ้นการหลั่ง Aldosterone เพิ่มการดูดซึม Na+ และน้ำที่ไต เพิ่ม blood volume
ดังนั้นความดันโลหิตสูงในกรณีนี้ เกิดจาก การเพิ่มขึ้นของ Plasma renin activity เป็นตัวหลัก
ทำไมข้ออื่นไม่ถูก หรือมีบทบาทน้อย:
A. Renal prostaglandin: ในภาวะ renal artery stenosis, prostaglandins (เช่น PGI2, PGE2) มีหน้าที่ขยายหลอดเลือดเพื่อชดเชยการไหลเวียนที่ลดลง แต่ไม่ได้เป็นสาเหตุหลักที่ทำให้ความดันสูง ในทางกลับกัน การใช้ NSAIDs (ซึ่งยับยั้ง prostaglandin) ในคนไข้ RAS อาจทำให้ไตเสื่อมเร็วขึ้นเพราะไปขัดขวางการขยายหลอดเลือดชดเชย
C. Plasma ADH (Antidiuretic hormone / Vasopressin): แม้ angiotensin II จะกระตุ้นการหลั่ง ADH ได้บ้าง แต่การเพิ่มขึ้นของ ADH ไม่ใช่กลไกหลักใน renovascular hypertension
D. Vascular sympathetic activity: ระบบประสาท sympathetic ถูกกระตุ้นได้โดย angiotensin II ผ่าน central mechanism และมีส่วนใน hypertension ทั่วไป แต่ใน RAS กลไกหลักยังคงเป็น RAAS
E. Plasma ANP (Atrial Natriuretic Peptide): เป็นฮอร์โมนที่ถูกหลั่งจากหัวใจห้องบนเมื่อมีการยืดตัวจาก volume overload มีหน้าที่ขับเกลือและน้ำ ลดความดันโลหิต ดังนั้นในภาวะความดันสูงจาก RAS, ANP อาจเพิ่มขึ้นเพื่อต้านภาวะความดันสูง แต่ไม่ใช่สาเหตุที่ทำให้ความดันสูง
สรุป:
ใน Renal artery stenosis กลไกหลักของการเกิดความดันโลหิตสูงคือ การกระตุ้น RAAS โดยเฉพาะ การเพิ่มขึ้นของ Plasma renin activity ซึ่งเป็นตัวเริ่มต้นใน cascade นี้ ดังนั้นข้อ B จึงถูกต้องที่สุด
