ดื่มนมมากไปอันตรายหรือไม่?

หญิงอายุ 50 ปี มีอาการท้องเสียและท้องอืดทุกครั้ง หลังรับประทานนมปริมาณมาก อาการดังกล่าวเกิดจากกลไกใด?

A. CCK ลดลง

B. Pancreatic amylase ลดลง

C. Brush border enzyme ลดลง

D. cAMP เพิ่มขึ้น

E. Bile acid หลั่งเพิ่มขึ้น

เฉลย: C. Brush border enzyme ลดลง

เหตุผล:

การวิเคราะห์อาการ: ผู้ป่วยมีอาการ ทุกครั้งหลังดื่มนมปริมาณมาก อาการได้แก่ ท้องเสียและท้องอืด อาการเหล่านี้ชัดเจนว่าเกี่ยวข้องกับการย่อยและดูดซึม น้ำตาลแลคโตส ในนม

กลไกปกติของการย่อยแลคโตส: ในคนปกติ เมื่อดื่มนมเข้าไป น้ำตาลแลคโตสจะถูกย่อยโดยเอนไซม์ แลคเตส (Lactase) ซึ่งเป็น Brush border enzyme ที่อยู่บนผิวของเซลล์เยื่อบุลำไส้เล็ก แลคเตสจะย่อยแลคโตสให้เป็นกลูโคสและกาแลคโตส เพื่อให้ร่างกายดูดซึมต่อไป

กลไกการเกิดโรค (ในกรณีนี้): เมื่อร่างกายมี เอนไซม์แลคเตสลดลง (ซึ่งเป็นสาเหตุของ ภาวะขาดแลคเตส หรือ Lactose Intolerance) แลคโตสจากนมจะไม่ถูกย่อย แลคโตสที่ไม่ถูกย่อยเหล่านี้จะคงอยู่ในลำไส้และดึงน้ำเข้าสู่ช่องลำไส้ด้วยแรง osmotic (เกิด osmotic diarrhea) เมื่อแลคโตสเคลื่อนไปถึงลำไส้ใหญ่ แบคทีเรียปกติจะมาเผาผลาญแลคโตสแทน ทำให้เกิดก๊าซ (มีเทน คาร์บอนไดออกไซด์ ไฮโดรเจน) ส่งผลให้ ท้องอืด แน่นท้อง และปวดท้อง

ทำไมตัวเลือกอื่นถึงผิด:

A. CCK ลดลง: CCK เกี่ยวข้องกับการหดรัดถุงน้ำดีและกระตุ้นการหลั่งเอนไซม์จากตับอ่อน ไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการย่อยแลคโตส

B. Pancreatic amylase ลดลง: เอมย์เลสจากตับอ่อนย่อยแป้ง ไม่ได้ย่อยน้ำตาลแลคโตส

D. cAMP เพิ่มขึ้น: การเพิ่มขึ้นของ cAMP เป็นกลไกของ cholera toxin ที่ทำให้เกิด secretory diarrhea ไม่ใช่กลไกของ lactose intolerance ซึ่งเป็น osmotic diarrhea

E. Bile acid หลั่งเพิ่มขึ้น: กรดน้ำดีช่วยในการย่อยไขมัน ไม่เกี่ยวข้องกับการย่อยแลคโตส

สรุป: อาการท้องเสียและท้องอืดหลังดื่มนม เกิดจาก ภาวะขาดแลคเตส (Lactose Intolerance) ซึ่งมีกลไกหลักมาจาก การทำงานของ Brush border enzyme (แลคเตส) ลดลง ดังนั้นคำตอบคือ C. Brush border enzyme ลดลง