แชร์

Beta blocker ใน ACLS 2025 ใช้ได้ไหม?

อัพเดทล่าสุด: 14 พ.ย. 2025

113 ผู้เข้าชม

Update2025

Beta blocker ใน ACLS 2025 ใช้ได้ไหม?
การใช้ยาที่ไม่ใช่ยากลุ่มวาโสเพรสเซอร์ (Nonvasopressor Medications) ในผู้ใหญ่ที่หัวใจหยุดเต้น
คำแนะนำปี 2025 (ใหม่):
สถานการณ์: ผู้ป่วยที่มีภาวะ Ventricular Fibrillation (VF) / Pulseless Ventricular Tachycardia (pVT) ซึ่งไม่ตอบสนอง กับการช็อกไฟฟ้าหัวใจ (defibrillation)
กลุ่มยา: การใช้ยาต่อไปนี้ ให้ประโยชน์ที่ไม่แน่นอน (of uncertain benefit)
ยากลุ่มบีตาบล็อกเกอร์ (β-blockers)
เบรทิเลียม (Bretylium)
โพรคาอินาไมด์ (Procainamide)
โซทาลอล (Sotalol)
เหตุผล:
คณะกรรมการ ILCOR ได้ทบทวนหลักฐานล่าสุดในปี 2025 และ ไม่พบหลักฐานใหม่ เกี่ยวกับประสิทธิภาพหรือความปลอดภัยของยาต้านหัวใจเต้นผิดจังหวะชนิดอื่นๆ ที่ให้ผ่านทางเส้นเลือดในระหว่างการช่วยชีวิตหัวใจ
ข้อยกเว้นที่สังเกตได้คือ ยาเบรทิเลียม ซึ่งเพิ่งกลับมาวางจำหน่ายในสหรัฐอเมริกาอีกครั้ง แต่ก็ยังไม่มีหลักฐานใหม่มายืนยันประสิทธิผลหรือความปลอดภัยของมันเช่นกัน
สรุปง่ายๆ: สำหรับผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นจาก VF/pVT ที่ช็อกไฟฟ้าแล้วไม่ตอบสนอง คำแนะนำล่าสุดระบุว่ายาต้านหัวใจเต้นผิดจังหวะกลุ่มอื่นๆ นอกเหนือจากยามาตรฐาน (เช่น อะมิโอดาโรน หรือ ลิโดเคน) ยังไม่มีหลักฐานชัดเจนว่าช่วยได้ และไม่ได้รับการสนับสนุนให้ใช้เป็นประจำ
1. มุมมองทางเภสัชวิทยาและพยาธิสรีรวิทยา: ทำไมยาพวกนี้ถึง "ให้ประโยชน์ไม่แน่นอน"
ยาทั้งสี่ตัวที่ระบุล้วนเป็นยาต้านหัวใจเต้นผิดจังหวะ (Antiarrhythmic) ระดับแรง แต่มีกลไกและผลข้างเคียงที่ทำให้การใช้ในสถานการณ์หัวใจหยุดเต้นมีความเสี่ยงสูง
เบรทิเลียม (Bretylium):
กลไกเดิม: เป็นยาต้านอ sympathomimetic โดยไปยับยั้งการปล่อยโนเรพิเนฟรินจากเส้นประสาท แล้วตามด้วยการยับยั้งโพแทสเซียมแชนเนล (Class III antiarrhythmic) ซึ่งอาจช่วยเพิ่ม threshold สำหรับการเกิด VF ได้
ข้อเสียร้ายแรง: มันทำให้ความดันโลหิตต่ำลงอย่างมากจากภาวะ Hypotension จาก sympathetic blockade ซึ่งเป็นศัตรูกับการช่วยชีวิตที่ต้องการรักษาความดัน perfusion pressure ให้กับหัวใจและสมอง
โพรคาอินาไมด์ (Procainamide):
กลไก: Class Ia antiarrhythmic (ยับยั้ง sodium channel, ยับยั้ง potassium channel)
ข้อเสียร้ายแรง:
ทำให้ Hypotension: การให้ทางเส้นเลือดเร็วๆ จะยับยั้งการบีบตัวของหัวใจและทำให้หลอดเลือดขยายตัว นำไปสู่ความดันตกได้
พิษต่อการนำไฟฟ้าหัวใจ: อาจทำให้ QT interval ยาวนานขึ้น นำไปสู่ภาวะ Torsades de Pointes ซึ่งเป็น VT อีกชนิดหนึ่งได้
ใช้เวลานาน: การให้ยาที่ได้ผลต้องใช้เวลาฉีดนาน 25-50 นาที ซึ่งเป็นเวลาที่ "ฟุ่มเฟือย" และรับไม่ได้ในระหว่างการกู้ชีพ
โซทาลอล (Sotalol) และ β-blockers:
กลไก: ออกฤทธิ์ยับยั้งบีตา-อะดรีเนอร์จิก รีเซพเตอร์ (beta-blocker) และโซทาลอลยังมีคุณสมบัติ Class III อีกด้วย
ข้อเสียร้ายแรง:
กดการบีบตัวของหัวใจ (Negative Inotropy): นี่คือผลร้ายแรงที่สุดในหัวใจที่หยุดเต้นหรือกำลังล้มเหลว หัวใจต้องการการบีบตัวที่แข็งแรงเพื่อให้กลับมาสู่ภาวะที่มีลมหายใจได้อีกครั้ง การให้ยาที่กดการบีบตัวคือการ "เติมไฟใส่ไฟ"
ทำให้เกิด Bradycardia และ AV Block: ทำให้อัตราหัวใจช้าลง และขัดขวางการนำไฟฟ้าหัวใจ ซึ่งตรงข้ามกับเป้าหมายในการทำให้หัวใจกลับมาเต้นได้
สรุปเชิงลึก: ในภาวะหัวใจหยุดเต้น ร่างกายอยู่ในสภาวะ "ช็อกและพังทั่วระบบ" (Systemic Shock) กล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจนรุนแรงและมีความไวต่อการเกิด arrhythmia สูงมาก การให้ยาที่มีฤทธิ์กดการบีบตัวของหัวใจหรือทำให้ความดันตก จึงเหมือนกับการเพิ่มภาระให้กับระบบที่กำลังล้มเหลวอยู่แล้ว
2. มุมมองทางวิทยาการระบาดและหลักฐาน: ทำไม ILCOR ถึงยังไม่ตัดสินใจ
การขาดแคลนหลักฐาน (Lack of Evidence): คำว่า "ของประโยชน์" เป็นภาษาวิชาการที่หมายความว่า "เราไม่มีข้อมูลดีพอที่จะบอกว่ามันดีหรือไม่ดี" ไม่ได้แปลว่า "แย่เสมอไป" แต่แปลว่า "ความเสี่ยงอาจมากกว่าผลประโยชน์ที่ยังพิสูจน์ไม่ได้"
ความสนใจที่หวนกลับมาของเบรทิเลียม: การที่เบรทิเลียมกลับมาวางขายอีกครั้งในสหรัฐฯ (เนื่องจากปัญหาการขาดแคลน Amiodarone และ Lidocaine ในอดีต) ทำให้เกิดคำถามใหม่เกี่ยวกับบทบาทของมัน อย่างไรก็ตาม การที่มีขายไม่ได้แปลว่ามีหลักฐานการใช้ ILCOR จึงต้องระบุอย่างชัดเจนว่าไม่มีหลักฐานใหม่มายืนยัน
การเปรียบเทียบกับยามาตรฐาน: หลักฐานสนับสนุนการใช้ Amiodarone และ Lidocaine (แม้จะไม่แข็งแรงมาก) ยังมีมากกว่ายากลุ่มนี้อย่างชัดเจน ทั้งในแง่ของการช่วยให้กลับมาเป็น rhythm ที่มีชีพจรได้ (ROSC) และการรอดชีวิตจนถึงโรงพยาบาล การจะแนะนำให้ใช้ยาใหม่ที่เสี่ยงกว่าโดยไม่มีหลักฐานที่ดีกว่าจึงเป็นเรื่องที่ไม่สมเหตุผล
3. มุมมองทางคลินิกและการปฏิบัติ: แล้วเราควรทำอะไรแทน?
คำแนะนำนี้มีนัยสำคัญทางคลินิกอย่างมากสำหรับทีมกู้ชีพ
1. ยึดมั่นในขั้นตอนมาตรฐาน: สิ่งที่สำคัญที่สุดสำหรับ VF/pVT ที่ดื้อต่อการช็อกไฟฟ้าคือ การทำ CPR ที่มีคุณภาพสูง และ การช็อกไฟฟ้าซ้ำ อย่างรวดเร็ว พร้อมทั้งจัดการกับสาเหตุที่แก้ไขได้ (H's and T's) เช่น hypoxia, hypovolemia, tamponade, tension pneumothorax, thrombosis (MI/PE)
2. เลือกใช้ยาต้านหัวใจเต้นผิดจังหวะที่มีหลักฐานมากกว่า: Amiodarone ยังคงเป็นตัวเลือกแรกหลังการช็อกไฟฟ้าล้มเหลว ตามด้วย Lidocaine (โดยเฉพาะหากสงสัยว่าเกิดจากภาวะ ischemia)
3. หลีกเลี่ยงการเพิ่มความซับซ้อน: การพยายามใช้ยาหลายๆ ชนิด หรือใช้ยาที่มีโปรโตคอลการให้ที่ซับซ้อนและเสี่ยงต่อความดันตก (เช่น โพรคาอินาไมด์) ในห้อง ER หรือ ICU อาจทำให้สถานการณ์แย่ลงได้ การรักษาให้เรียบง่ายและมีประสิทธิภาพคือกุญแจสำคัญ
4. มองไปที่อนาคต: เทคโนโลยีและวิธีการใหม่ๆ เช่น การใช้ ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation) ร่วมกับการกู้ชีพ (ECPR) กำลังแสดงให้เห็นถึงผลลัพธ์ที่ดีกว่าสำหรับผู้ป่วยกลุ่มนี้ โดยการบายพาสหัวใจและปอดที่ล้มเหลวชั่วคราว ซึ่งอาจทำให้บทบาทของยาต้านหัวใจเต้นผิดจังหวะเหล่านี้ลดลงไปอีกในอนาคต
สรุปเชิงลึกสุดท้าย:
คำแนะนำของ AHA 2025 นี้ไม่ใช่การ "ห้ามใช้" ยาเหล่านี้เสียทีเดียว แต่เป็นการ "ลดบทบาทลงอย่างเป็นทางการ" เนื่องจากขาดหลักฐานสนับสนุน และในทางทฤษฎีแล้วมันมีโปรไฟล์ของความเสี่ยงที่สูงมากในสภาวะหัวใจหยุดเต้น สิ่งนี้สะท้อนถึงปรัชญาการแพทย์สมัยใหม่ที่ยึดหลัก Evidence-Based Medicine อย่างเคร่งครัด: "ไม่มีหลักฐานว่าดี ก็ไม่ควรนำมาใช้แทนที่วิธีการมาตรฐานที่มีหลักฐานมากกว่า"