หัวใจเต้นเร็วนำไปสู่ภาวะ cardiac arrest ได้อย่างไร?
28 ผู้เข้าชม
หัวใจเต้นเร็วนำไปสู่ภาวะ cardiac arrest ได้อย่างไร?
ขออธิบายเกี่ยวกับความเชื่อมโยงระหว่าง "หัวใจเต้นเร็ว" กับ "ภาวะหัวใจหยุดเต้น" (Cardiac Arrest) อย่างละเอียดตามหลักการแพทย์ครับ
คำตอบโดยสรุป: หัวใจเต้นเร็วมากเกินไป (โดยเฉพาะจากภาวะบางอย่าง) สามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้นได้ แต่ไม่ใช่ทุกกรณี ที่หัวใจเต้นเร็วจะอันตรายเสมอไป กลไกหลักเกิดจาก "หัวใจห้องล่างเต้นเร็วเกินไปจนไม่สามารถบีบตัวส่งเลือดไปเลี้ยงสมองและร่างกายได้"
กลไกการนำไปสู่ Cardiac Arrest
ภาวะหัวใจเต้นเร็ว (Tachycardia) จะกลายเป็นอันตรายเมื่อเกิดขึ้นในรูปแบบและสถานการณ์เฉพาะ ดังนี้
1. Ventricular Tachycardia (VT) และ Ventricular Fibrillation (VF)
· นี่คือสาเหตุหลักและอันตรายที่สุด
· Ventricular Tachycardia (VT): หัวใจห้องล่าง (Ventricle) ซึ่งทำหน้าที่ปั๊มเลือดหลักเต้นเร็วเกินไป (มัก > 120 ครั้ง/นาที) การบีบตัวที่เร็วเกินไปทำให้หัวใจไม่มีเวลาเติมเลือดให้เต็มที่ จึงปั๊มเลือดออกไปเลี้ยงร่างกายได้น้อยลงมาก ความดันโลหิตตก และหากไม่ได้รับการรักษา อาจเสื่อมลงกลายเป็น Ventricular Fibrillation (VF)
· Ventricular Fibrillation (VF): กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างสั่นระรัวอย่างรวดเร็วและไร้ระเบียบ แทนที่จะบีบตัวเป็นจังหวะ ทำให้หัวใจหยุดปั๊มเลือดโดยสิ้นเชิง ผู้ป่วยจะหมดสติในทันทีและเสียชีวิตในเวลาอันสั้นหากไม่ได้รับการช่วยเหลือ
2. ภาวะ "Tachycardia-induced Cardiomyopathy"
· เมื่อหัวใจเต้นเร็วเกินไปเป็นเวลานาน (เป็นสัปดาห์หรือเป็นเดือน) จากภาวะเช่น Atrial Fibrillation (AF) ที่ควบคุมอัตราการเต้นไม่ดี
· หัวใจต้องทำงานหนักตลอดเวลาเหมือนเครื่องยนต์ที่ถูกเร่งตลอด ส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจอ่อนล้า โตขึ้น และทำงานได้ไม่ดี (Heart Failure)
· เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแรงลงมาก ก็มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิด Ventricular Tachycardia/VF และนำไปสู่ Cardiac Arrest ในที่สุด
3. ภาวะขาดเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ (Ischemia)
· เมื่อหัวใจเต้นเร็วมาก ความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก
· หากผู้ป่วยมีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอยู่แล้ว (มีเลือดไปเลี้ยงหัวใจจำกัด) การเต้นเร็วจะทำให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจน (ischemia) อย่างรุนแรง
· การขาดออกซิเจนนี้สามารถกระตุ้นให้เกิดวงจรไฟฟ้าหัวใจร้ายแรง (VT/VF) ขึ้นมาได้
สาเหตุหรือโรคที่ทำให้หัวใจเต้นเร็วจนเสี่ยงต่อ Cardiac Arrest
· โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ/กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
· โรคกล้ามเนื้อหัวใจ (Cardiomyopathy)
· กลุ่มอาการไฟฟ้าหัวใจสั้น QT (Long QT Syndrome), Brugada Syndrome ฯลฯ
· ความไม่สมดุลของเกลือแร่ในเลือด เช่น โพแทสเซียมสูงหรือต่ำเกินไป
· ผลข้างเคียงจากยาบางชนิดหรือสารพิษ
· ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดรุนแรง (Septic Shock) ที่ส่งผลต่อการทำงานของหัวใจ
อาการเตือนที่ควรไปพบแพทย์ทันที
หัวใจเต้นเร็ว (ใจสั่น) ที่อาจเป็นสัญญาณอันตราย ได้แก่
· ใจสั่นรุนแรง ร่วมกับ เวียนศีรษะ หน้ามืด เกือบจะเป็นลม
· เจ็บแน่นหน้าอก หรือ หายใจติดขัด
· เกิดขึ้นในผู้ที่มี ประวัติโรคหัวใจ มาก่อน
· มี ประวัติครอบครัว เป็นโรคหัวใจหรือเสียกระทันหัน
สรุป
หัวใจเต้นเร็วไม่ใช่สาเหตุโดยตรงของ Cardiac Arrest เสมอไป (เช่น การเต้นเร็วจากอาการตกใจ ออกกำลังกาย หรือความเครียดชั่วคราว) แต่หัวใจเต้นเร็วที่เกิดจากความผิดปกติของระบบไฟฟ้าหัวใจโดยเฉพาะในหัวใจห้องล่าง (VT/VF) เป็นกลไกสำคัญที่ทำให้หัวใจหยุดปั๊มเลือดและนำไปสู่ Cardiac Arrest ในทันที
หากมีอาการใจสั่นที่ผิดปกติ ร่วมกับอาการอื่นๆ ดังกล่าว ควรพบแพทย์เพื่อตรวจหาสาเหตุที่แท้จริงจะปลอดภัยที่สุดครับ
ขออธิบายกลไกทางการแพทย์โดยละเอียด เกี่ยวกับการที่อัตราการเต้นของหัวใจที่เร็วผิดปกติสามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้น (cardiac arrest) ได้
1. พื้นฐานทางไฟฟ้าของหัวใจ
หัวใจมีระบบนำไฟฟ้าที่ประกอบด้วย:
· SA node: เป็น Pacemaker ตามธรรมชาติ กำหนดอัตราการเต้นพื้นฐาน
· AV node: ทำหน้าที่หน่วงกระแสไฟฟ้า
· His-Purkinje system: นำกระแสไฟฟ้าไปยังหัวใจห้องล่าง
ภายใต้สภาวะปกติ，อัตราการเต้นจะถูกควบคุมโดยระบบประสาทอัตโนมัติและฮอร์โมน
2. กลไกทางไฟฟ้าที่ทำให้หัวใจเต้นเร็ว
2.1 Automaticity ที่เพิ่มขึ้น
· เซลล์หัวใจบางส่วนพัฒนาความสามารถในการสร้างกระแสไฟฟ้าได้เอง
· เกิดจากความไม่สมดุลของเกลือแร่ (โดยเฉพาะ Potassium, Calcium)
· การทำงานที่ผิดปกติของ Ion channels
2.2 Re-entry Circuit
· เป็นกลไกสำคัญที่สุดที่ทำให้เกิดหัวใจเต้นเร็ว
· ต้องการ 3 องค์ประกอบ:
1. Conduction pathway สองเส้น
2. Unidirectional block ในเส้นทางหนึ่ง
3. Refractory period ที่แตกต่างกัน
· กระแสไฟฟ้าวิ่งวนในวงจรปิด ไม่มีจุดสิ้นสุด
2.3 Triggered Activity
· เกิดจาก Afterdepolarizations
· Early afterdepolarizations (EADs): เกิดในช่วง Repolarization
· Delayed afterdepolarizations (DADs): เกิดหลัง Repolarization เสร็จ
3. การเปลี่ยนแปลงทางชีวฟิสิกส์เมื่อหัวใจเต้นเร็ว
3.1 Action Potential Duration (APD) Shortening
· เมื่ออัตราการเต้นเร็วขึ้น เซลล์หัวใจมีเวลา Repolarize น้อยลง
· เกิดจาก:
· การทำงานเพิ่มขึ้นของ Potassium currents (IKr, IKs)
· การทำงานลดลงของ Calcium current (ICa-L)
3.2 Restitution Curve ที่ชัน
· APD restitution: ความสัมพันธ์ระหว่าง APD กับ diastolic interval
· Slope > 1 นำไปสู่ APD alternans T-wave alternans VF
3.3 ความไม่สมดุลของ Calcium Handling
· Sarcoplasmic reticulum ปล่อย Calcium ไม่สมดุล
· เกิด Calcium waves และ delayed afterdepolarizations
4. การเปลี่ยนแปลงทางกลไกและการไหลเวียน
4.1 Reduced Diastolic Filling Time
· เมื่ออัตราการเต้น > 150-180 ครั้ง/นาที
· Diastole สั้นลงอย่างมีนัยสำคัญ
· Ventricular filling ลดลง Stroke volume ลดลง
4.2 Increased Myocardial Oxygen Demand
· อัตราการเต้นเร็วเพิ่มการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ
· สมการ: MVΟ = HR × SBP × (ปัจจัยอื่น)
4.3 Reduced Coronary Perfusion
· Coronary blood flow เกิดขึ้นช่วง Diastole
· Diastolic time สั้นลง Coronary flow ลดลง
5. การเปลี่ยนแปลงจาก Tachycardia เป็น Lethal Arrhythmia
5.1 Ventricular Tachycardia (VT) Mechanism
· Focal mechanism: จากจุดเดียวแล้วลามออกไป
· Reentry mechanism: มักเกิดรอบ scar tissue จากกล้ามเนื้อหัวใจตาย
5.2 VT Degeneration to VF
· Spatial Dispersion of Repolarization
· ต่างบริเวณของหัวใจมี Refractory period ต่างกัน
· เกิดจาก Heterogeneity ของ Ion channel expression
· Wavebreak และ Rotor Formation
· คลื่นไฟฟ้าหัวใจแตกตัวเป็นหลายคลื่นย่อย
· เกิด Rotors (จุดหมุนของคลื่นไฟฟ้า)
· Fibrillatory Conduction
· Multiple wavelets วิ่งอย่างวุ่นวาย
5.3 The Role of Cardiac Memory และ Remodeling
· Electrical remodeling: การเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของ Ion channels
· Structural remodeling: Fibrosis, gap junction เปลี่ยนแปลง
6. ภาวะที่เอื้อต่อการเกิด Lethal Arrhythmias
6.1 Underlying Heart Disease
· Ischemic heart disease: Scar tissue เป็น substrate สำหรับ reentry
· Cardiomyopathy: Dilated, hypertrophic
· Infiltrative diseases: Sarcoidosis, amyloidosis
6.2 Genetic Channelopathies
· Long QT syndrome: Increased risk of Torsades de Pointes
· Brugada syndrome: Sodium channel dysfunction
· Catecholaminergic polymorphic VT: Ryanodine receptor mutation
6.3 Metabolic และ Electrolyte Abnormalities
· Hypokalemia/Hyperkalemia
· Hypomagnesemia
· Acid-base disturbances
7. กลไกสุดท้ายของการเสียชีวิตจาก Cardiac Arrest
7.1 Ventricular Fibrillation (VF)
· การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่ไร้ระเบียบสมบูรณ์
· No coordinated contraction No cardiac output
7.2 Pulseless Electrical Activity (PEA)
· มีคลื่นไฟฟ้าหัวใจแต่ไม่มี mechanical contraction
· เกิดจาก metabolic, toxic, mechanical causes
7.3 Asystole
· ไม่มีคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
· มักเป็นจุดจบสุดท้ายของ VF ที่ไม่ได้รับการรักษา
8. การรักษาและป้องกัน
8.1 Acute Management
· Electrical cardioversion/defibrillation
· Antiarrhythmic drugs (Amiodarone, Lidocaine)
8.2 Long-term Prevention
· Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD)
· Catheter ablation
· Medical therapy (Beta-blockers, Antiarrhythmics)
สรุปได้ว่าการที่หัวใจเต้นเร็วสามารถนำไปสู่ cardiac arrest ได้ผ่านกลไกที่ซับซ้อนทั้งทางไฟฟ้า กลไก และการเผาผลาญ ซึ่งล้วนสัมพันธ์กันและเมื่อถึงจุดวิกฤตจะทำให้หัวใจไม่สามารถปั๊มเลือดได้อย่างมีประสิทธิภาพ จนในที่สุดเกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นและเสียชีวิตได้หากไม่ได้รับการรักษาทันท่วงที
ขออธิบายเกี่ยวกับความเชื่อมโยงระหว่าง "หัวใจเต้นเร็ว" กับ "ภาวะหัวใจหยุดเต้น" (Cardiac Arrest) อย่างละเอียดตามหลักการแพทย์ครับ
คำตอบโดยสรุป: หัวใจเต้นเร็วมากเกินไป (โดยเฉพาะจากภาวะบางอย่าง) สามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้นได้ แต่ไม่ใช่ทุกกรณี ที่หัวใจเต้นเร็วจะอันตรายเสมอไป กลไกหลักเกิดจาก "หัวใจห้องล่างเต้นเร็วเกินไปจนไม่สามารถบีบตัวส่งเลือดไปเลี้ยงสมองและร่างกายได้"
กลไกการนำไปสู่ Cardiac Arrest
ภาวะหัวใจเต้นเร็ว (Tachycardia) จะกลายเป็นอันตรายเมื่อเกิดขึ้นในรูปแบบและสถานการณ์เฉพาะ ดังนี้
1. Ventricular Tachycardia (VT) และ Ventricular Fibrillation (VF)
· นี่คือสาเหตุหลักและอันตรายที่สุด
· Ventricular Tachycardia (VT): หัวใจห้องล่าง (Ventricle) ซึ่งทำหน้าที่ปั๊มเลือดหลักเต้นเร็วเกินไป (มัก > 120 ครั้ง/นาที) การบีบตัวที่เร็วเกินไปทำให้หัวใจไม่มีเวลาเติมเลือดให้เต็มที่ จึงปั๊มเลือดออกไปเลี้ยงร่างกายได้น้อยลงมาก ความดันโลหิตตก และหากไม่ได้รับการรักษา อาจเสื่อมลงกลายเป็น Ventricular Fibrillation (VF)
· Ventricular Fibrillation (VF): กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างสั่นระรัวอย่างรวดเร็วและไร้ระเบียบ แทนที่จะบีบตัวเป็นจังหวะ ทำให้หัวใจหยุดปั๊มเลือดโดยสิ้นเชิง ผู้ป่วยจะหมดสติในทันทีและเสียชีวิตในเวลาอันสั้นหากไม่ได้รับการช่วยเหลือ
2. ภาวะ "Tachycardia-induced Cardiomyopathy"
· เมื่อหัวใจเต้นเร็วเกินไปเป็นเวลานาน (เป็นสัปดาห์หรือเป็นเดือน) จากภาวะเช่น Atrial Fibrillation (AF) ที่ควบคุมอัตราการเต้นไม่ดี
· หัวใจต้องทำงานหนักตลอดเวลาเหมือนเครื่องยนต์ที่ถูกเร่งตลอด ส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจอ่อนล้า โตขึ้น และทำงานได้ไม่ดี (Heart Failure)
· เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแรงลงมาก ก็มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิด Ventricular Tachycardia/VF และนำไปสู่ Cardiac Arrest ในที่สุด
3. ภาวะขาดเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ (Ischemia)
· เมื่อหัวใจเต้นเร็วมาก ความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก
· หากผู้ป่วยมีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอยู่แล้ว (มีเลือดไปเลี้ยงหัวใจจำกัด) การเต้นเร็วจะทำให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจน (ischemia) อย่างรุนแรง
· การขาดออกซิเจนนี้สามารถกระตุ้นให้เกิดวงจรไฟฟ้าหัวใจร้ายแรง (VT/VF) ขึ้นมาได้
สาเหตุหรือโรคที่ทำให้หัวใจเต้นเร็วจนเสี่ยงต่อ Cardiac Arrest
· โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ/กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
· โรคกล้ามเนื้อหัวใจ (Cardiomyopathy)
· กลุ่มอาการไฟฟ้าหัวใจสั้น QT (Long QT Syndrome), Brugada Syndrome ฯลฯ
· ความไม่สมดุลของเกลือแร่ในเลือด เช่น โพแทสเซียมสูงหรือต่ำเกินไป
· ผลข้างเคียงจากยาบางชนิดหรือสารพิษ
· ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดรุนแรง (Septic Shock) ที่ส่งผลต่อการทำงานของหัวใจ
อาการเตือนที่ควรไปพบแพทย์ทันที
หัวใจเต้นเร็ว (ใจสั่น) ที่อาจเป็นสัญญาณอันตราย ได้แก่
· ใจสั่นรุนแรง ร่วมกับ เวียนศีรษะ หน้ามืด เกือบจะเป็นลม
· เจ็บแน่นหน้าอก หรือ หายใจติดขัด
· เกิดขึ้นในผู้ที่มี ประวัติโรคหัวใจ มาก่อน
· มี ประวัติครอบครัว เป็นโรคหัวใจหรือเสียกระทันหัน
สรุป
หัวใจเต้นเร็วไม่ใช่สาเหตุโดยตรงของ Cardiac Arrest เสมอไป (เช่น การเต้นเร็วจากอาการตกใจ ออกกำลังกาย หรือความเครียดชั่วคราว) แต่หัวใจเต้นเร็วที่เกิดจากความผิดปกติของระบบไฟฟ้าหัวใจโดยเฉพาะในหัวใจห้องล่าง (VT/VF) เป็นกลไกสำคัญที่ทำให้หัวใจหยุดปั๊มเลือดและนำไปสู่ Cardiac Arrest ในทันที
หากมีอาการใจสั่นที่ผิดปกติ ร่วมกับอาการอื่นๆ ดังกล่าว ควรพบแพทย์เพื่อตรวจหาสาเหตุที่แท้จริงจะปลอดภัยที่สุดครับ
ขออธิบายกลไกทางการแพทย์โดยละเอียด เกี่ยวกับการที่อัตราการเต้นของหัวใจที่เร็วผิดปกติสามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้น (cardiac arrest) ได้
1. พื้นฐานทางไฟฟ้าของหัวใจ
หัวใจมีระบบนำไฟฟ้าที่ประกอบด้วย:
· SA node: เป็น Pacemaker ตามธรรมชาติ กำหนดอัตราการเต้นพื้นฐาน
· AV node: ทำหน้าที่หน่วงกระแสไฟฟ้า
· His-Purkinje system: นำกระแสไฟฟ้าไปยังหัวใจห้องล่าง
ภายใต้สภาวะปกติ，อัตราการเต้นจะถูกควบคุมโดยระบบประสาทอัตโนมัติและฮอร์โมน
2. กลไกทางไฟฟ้าที่ทำให้หัวใจเต้นเร็ว
2.1 Automaticity ที่เพิ่มขึ้น
· เซลล์หัวใจบางส่วนพัฒนาความสามารถในการสร้างกระแสไฟฟ้าได้เอง
· เกิดจากความไม่สมดุลของเกลือแร่ (โดยเฉพาะ Potassium, Calcium)
· การทำงานที่ผิดปกติของ Ion channels
2.2 Re-entry Circuit
· เป็นกลไกสำคัญที่สุดที่ทำให้เกิดหัวใจเต้นเร็ว
· ต้องการ 3 องค์ประกอบ:
1. Conduction pathway สองเส้น
2. Unidirectional block ในเส้นทางหนึ่ง
3. Refractory period ที่แตกต่างกัน
· กระแสไฟฟ้าวิ่งวนในวงจรปิด ไม่มีจุดสิ้นสุด
2.3 Triggered Activity
· เกิดจาก Afterdepolarizations
· Early afterdepolarizations (EADs): เกิดในช่วง Repolarization
· Delayed afterdepolarizations (DADs): เกิดหลัง Repolarization เสร็จ
3. การเปลี่ยนแปลงทางชีวฟิสิกส์เมื่อหัวใจเต้นเร็ว
3.1 Action Potential Duration (APD) Shortening
· เมื่ออัตราการเต้นเร็วขึ้น เซลล์หัวใจมีเวลา Repolarize น้อยลง
· เกิดจาก:
· การทำงานเพิ่มขึ้นของ Potassium currents (IKr, IKs)
· การทำงานลดลงของ Calcium current (ICa-L)
3.2 Restitution Curve ที่ชัน
· APD restitution: ความสัมพันธ์ระหว่าง APD กับ diastolic interval
· Slope > 1 นำไปสู่ APD alternans T-wave alternans VF
3.3 ความไม่สมดุลของ Calcium Handling
· Sarcoplasmic reticulum ปล่อย Calcium ไม่สมดุล
· เกิด Calcium waves และ delayed afterdepolarizations
4. การเปลี่ยนแปลงทางกลไกและการไหลเวียน
4.1 Reduced Diastolic Filling Time
· เมื่ออัตราการเต้น > 150-180 ครั้ง/นาที
· Diastole สั้นลงอย่างมีนัยสำคัญ
· Ventricular filling ลดลง Stroke volume ลดลง
4.2 Increased Myocardial Oxygen Demand
· อัตราการเต้นเร็วเพิ่มการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ
· สมการ: MVΟ = HR × SBP × (ปัจจัยอื่น)
4.3 Reduced Coronary Perfusion
· Coronary blood flow เกิดขึ้นช่วง Diastole
· Diastolic time สั้นลง Coronary flow ลดลง
5. การเปลี่ยนแปลงจาก Tachycardia เป็น Lethal Arrhythmia
5.1 Ventricular Tachycardia (VT) Mechanism
· Focal mechanism: จากจุดเดียวแล้วลามออกไป
· Reentry mechanism: มักเกิดรอบ scar tissue จากกล้ามเนื้อหัวใจตาย
5.2 VT Degeneration to VF
· Spatial Dispersion of Repolarization
· ต่างบริเวณของหัวใจมี Refractory period ต่างกัน
· เกิดจาก Heterogeneity ของ Ion channel expression
· Wavebreak และ Rotor Formation
· คลื่นไฟฟ้าหัวใจแตกตัวเป็นหลายคลื่นย่อย
· เกิด Rotors (จุดหมุนของคลื่นไฟฟ้า)
· Fibrillatory Conduction
· Multiple wavelets วิ่งอย่างวุ่นวาย
5.3 The Role of Cardiac Memory และ Remodeling
· Electrical remodeling: การเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของ Ion channels
· Structural remodeling: Fibrosis, gap junction เปลี่ยนแปลง
6. ภาวะที่เอื้อต่อการเกิด Lethal Arrhythmias
6.1 Underlying Heart Disease
· Ischemic heart disease: Scar tissue เป็น substrate สำหรับ reentry
· Cardiomyopathy: Dilated, hypertrophic
· Infiltrative diseases: Sarcoidosis, amyloidosis
6.2 Genetic Channelopathies
· Long QT syndrome: Increased risk of Torsades de Pointes
· Brugada syndrome: Sodium channel dysfunction
· Catecholaminergic polymorphic VT: Ryanodine receptor mutation
6.3 Metabolic และ Electrolyte Abnormalities
· Hypokalemia/Hyperkalemia
· Hypomagnesemia
· Acid-base disturbances
7. กลไกสุดท้ายของการเสียชีวิตจาก Cardiac Arrest
7.1 Ventricular Fibrillation (VF)
· การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่ไร้ระเบียบสมบูรณ์
· No coordinated contraction No cardiac output
7.2 Pulseless Electrical Activity (PEA)
· มีคลื่นไฟฟ้าหัวใจแต่ไม่มี mechanical contraction
· เกิดจาก metabolic, toxic, mechanical causes
7.3 Asystole
· ไม่มีคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
· มักเป็นจุดจบสุดท้ายของ VF ที่ไม่ได้รับการรักษา
8. การรักษาและป้องกัน
8.1 Acute Management
· Electrical cardioversion/defibrillation
· Antiarrhythmic drugs (Amiodarone, Lidocaine)
8.2 Long-term Prevention
· Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD)
· Catheter ablation
· Medical therapy (Beta-blockers, Antiarrhythmics)
สรุปได้ว่าการที่หัวใจเต้นเร็วสามารถนำไปสู่ cardiac arrest ได้ผ่านกลไกที่ซับซ้อนทั้งทางไฟฟ้า กลไก และการเผาผลาญ ซึ่งล้วนสัมพันธ์กันและเมื่อถึงจุดวิกฤตจะทำให้หัวใจไม่สามารถปั๊มเลือดได้อย่างมีประสิทธิภาพ จนในที่สุดเกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นและเสียชีวิตได้หากไม่ได้รับการรักษาทันท่วงที
